伴缺血性脑卒中的糖尿病患者血小板和白细胞6项参数变化的临床观察
1 资料与方法
1.1 一般资料
DM患者30例均为本院住院及门诊患者, 全部符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准。通过临床诊断及实验室检查排除高血压、冠心病、严重肝肾功能不全、出血性疾病、恶性肿瘤、急性感染等。其中: (1) 无卒中糖尿病组30例, 男性l5例, 女性l5例, 年龄50～85岁, 平均 (66.65±12.05) 岁。 (2) 伴缺血性脑卒中糖尿病组30例, 男性15例, 女性l5例, 年龄55～85岁, 平均 (69±11.36) 岁。伴缺血性脑卒中组包括:脑梗死 (CI) 15例和短暂性脑缺血发作 (TIA) l5例。诊断标准根据病史、症状、体格检查, 并经颅脑CT或MRI检查证实。 (3) 正常对照组共30例, 男性15例, 女性l5例, 年龄45～80岁, 平均 (67.53±10.91) 岁, 均为我院健康体检合格者。
1.2 检测方法
60例DM患者均在发病24h内, 用EDTA-K2真空采血管抽取肘静脉血1.5～2mL, 充分颠倒混匀, 在室温下2h内用日本Sysmes KS-21型自动血细胞分析仪进行检测, 并自动打印出结果。试剂用仪器配套试剂, 质控物采用仪器配套全血质控物, 所用试剂及质控物均在有效期内。试剂空白及质控结果均符合要求。
1.3 统计方法
所测得数据采用Excel进行处理, 结果以 (x-±s) 表示, 3组之间的比较用单因素方差分析, 组间两两比较用q检验, P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 糖尿病组与正常对照组比较
2组糖尿病患者的PDW、MPV、PCT、NEUT均显著高于正常对照组 (P<0.05～0.01) ;而伴缺血性脑卒中糖尿病患者的PLT较正常对照组低, WBC较正常对照组高 (均为P<0.01) ;无卒中糖尿病患者PLT、WBC与正常对照组比较, 差异无统计学意义。
2.2 2组糖尿病之间的比较
伴缺血性脑卒中糖尿病组的WBC、NEUT明显高于无卒中糖尿病组 (P<0.01) , 其余参数差异无统计学意义。
3 讨论
糖尿病是目前的多发病之一, 糖尿病的并发症很多, 其中以血管变病最为主要, 主要包括大血管变病, 微血管变病和脑血管变病。糖尿病并发脑卒中的易患因素较为复杂, 高血压、高血糖、高脂血症以及血粘度增高等均为糖尿病并发脑卒中的危险因素, 其中高血糖可能是糖尿病并发脑卒中重要的危险因素, 糖尿病微血管和大血管并发症已经使糖尿病成为人类致死的第三大原因, 面对糖尿病给病人带来的高血糖症, 我们只有通过采取积极的措施降低血糖, 通过血糖监测, 来控制好血糖, 使得血液粘稠度下降血管细胞的平滑肌的通透性下降, 而细胞膜上的膜蛋白的流动性增大, 才能降低发生糖尿病微、大血管并发症的几率。
血小板主要来源于骨髓中的巨核细胞, 糖尿病患者糖代谢紊乱可使巨核细胞功能紊乱而产生大体积血小板。由于血液黏度增加, 血液流速减慢, 血小板滞留时间延长, 引起血小板数量和功能异常, 主要表现为血小板黏附性、聚集性增强, 以及膜流动性降低导致内皮功能性或器质性损害, 以至于纤维蛋白沉着于微血管, 致使微血栓形成、血管阻塞、微血管病变发生。而血小板这种功能异常会加剧糖尿病患者诱发微血管病变。此外, 血小板活化时表达的P-选择素可以与白细胞上的P-选择素糖蛋白配体-l (PSGL-1) 结合, 促进血小板与白细胞粘附及在血栓部位募集更多的血小板和白细胞。这样就促进了附壁血栓形成和内膜炎症的发展, 使脑缺血性损害加重。本研究发现, 无卒中和伴缺血性脑卒中糖尿病患者的MPV、PDW、PCT均显著高于正常对照组 (P<0.05～0.01) ;而无卒中糖尿病患者PLT与正常对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 伴缺血性脑卒中原发性高血压患者的PLT却显著降低 (P<0.01) 。提示糖尿病并发缺血性脑卒中时血小板的量发生了改变, 而血小板的质参与了糖尿病的发生、发展过程。糖尿病尤其是并发缺血性脑卒中急性期时, 血小板活性增加, 尤其是大血小板的代谢和功能更加活跃, 循环中的血小板消耗增多或消耗多于生成, 致使PLT的数量明显减少。同时, 由于大血小板消耗的增加刺激骨髓巨核细胞多倍体分布向多倍体大的方向偏移, 而且代偿性增生血小板的能力也增强, 这种消耗与刺激长期存在, 因此, 血小板更新加快, 同时释放更多的大体积血小板, 使得MPV、PCT增高, 血小板体积的异质程度随之增加, 故PDW也增高。据报道:“MPV与血小板功能密切相关, MPV较大的血小板功能更活跃, 致密颗粒含量多, 酶活力高, 更易聚集, 对内皮下胶原的粘附力更强”。所以血小板粘附聚集的程度和速度随MPV的增加而增加。早在1995年O Malley对58例脑梗死患者MPV、PLT进行动态观察, 认为MPV增大可能发生在梗死之前, 是脑梗死的一个独立危险因素。因此, 本组显示的无卒中糖尿病患者PLT数量虽与正常对照组无显著差异, 但MPV和PDW较正常对照组增大 (P<0.05) , 所以应警惕缺血性脑卒中的发生。
白细胞是血栓中的一个成分, 又是炎症反应中最重要的效应细胞之一, 在血管病变及血栓形成的发生、发展中起至关重要的作用。糖尿病时, 血液黏度增高, 白细胞变形能力降低, 这样白细胞表面的粘附分子Mac-1 (CDllb/CD18) 就可以促进白细胞之间及白细胞与受损血管壁之间的粘附聚集。粘附于内皮上的白细胞易被激活, 释放氧自由基、白三烯等有害物质, 加重血管内皮损伤促使血管收缩、血小板聚集和血栓形成。WBC计数和NEUT分类作为炎症反应中最常见、最易检测的炎症指标, 它在糖尿病及其并发症中的变化已逐渐引起大家的重视。国内外学者研究表明在心脑血管疾病时, 白细胞计数的增高与并发症的发生率及病死率呈显著的正相关, 因此, 白细胞计数的增加可作为判断心脑血管疾病病情及预后的良好指标。本组研究结果支持上述观点, 伴缺血性脑卒中糖尿病组的WBC和NEUT显著高于无卒中糖尿病组和正常对照组 (P<0.01) , 而无卒中糖尿病组NEUT高于正常对照组 (P<0.05) 。可能因糖尿病尤其是并发缺血性脑卒中时, 脑组织缺血缺氧, 引起脑水肿及颅内高压, 导致下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋, 使肾上腺皮质束状带分泌的皮质醇增多, 皮质醇能增强骨髓造血功能, 同时, 动员骨髓贮存池或边缘池中的粒细胞释放人血循环, 从而引起WBC和/或NEUT反应性增多。本研究表明, WBC尤其是NEUT参与了糖尿病患者缺血性脑卒中合并症的发生、发展过程, 且与病情的严重程度有关。
4 结语
综上所述, 血小板和白细胞6项参数的异常改变与EH患者的病情进展、脑血栓栓塞性并发症的发生、发展密切相关。目前, 随着自动化血细胞分析仪在国内的迅速普及, 检查DM患者的上述6项血细胞参数, 显得更加简便易行, 不受任何条件限制, 且结果准确, 客观性强, 报告及时, 可作为DM并发缺血性脑卒中的早期诊断和治疗的参考指标, 而且对于临床动态监测伴缺血性脑卒中糖尿病的病情变化和预后估计有着重要的临床价值。
摘要：目的 观察伴缺血性脑卒中的糖尿病患者血小板和白细胞参数的改变, 探讨其在血栓栓塞性疾病发生中的价值。方法 采用日本CELLTACEMEK-7222K型自动血细胞分析仪对30例伴缺血性脑卒中糖尿病患者及3例无卒中糖尿病患者的血小板 (PLT) 、平均血小板体积 (MPV) 、血小板分布宽度 (PDW) 、血小板压积 (PCT) 、白细胞总数 (WBC) 、中性粒细胞比率 (NEUT) 6项参数进行检测, 2组间进行比较并分别与30例健康对照组进行比较。结果 (1) 2组糖尿病患者的MPV、PDW、PCT、NEUT均显著高于正常对照组 (P (0.05～0.01) ;伴缺血性脑卒中糖尿病患者的PLT较正常对照组低 (P<0.01) , WBC较正常对照组高 (P<0.01) ;无卒中糖尿病患者PLT、WBC与正常对照组比较差异无统计学意义。 (2) 伴缺血性脑卒中糖尿病组WBC、NEUT均显著高于无卒中糖尿病组 (P<0.01) , 其余血小板4项参数在2组糖尿病之间比较差异无统计学意义。结论 血小板和白细胞6项参数的检测对糖尿病并发缺血性脑卒中的早期诊断有重要的临床价值。
关键词：血小板计数,白细胞计数,糖尿病,脑缺血
参考文献
[1] 史洪润, 杨玉庆, 孟昭水.高血糖时红细胞聚集与急性脑梗死关系的研究[J].中风与神经疾病杂志, 1999, 16 (3) :159.