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急性氰化物吸入中毒后的脑部影像学表现(大全)

急性氰化物吸入中毒后的脑部影像学表现氰化物是一种常用的工业化工原料, 氰化物中毒事故多发生在化工合成业、电镀业及金矿选矿业。在国内杂志上鲜有其脑中毒后中枢神经系统影像学改变的报告。2009年8月21日我院收治了某矿厂车间生产过程中因误吸氰化。

急性氰化物吸入中毒后的脑部影像学表现

氰化物是一种常用的工业化工原料, 氰化物中毒事故多发生在化工合成业、电镀业及金矿选矿业。在国内杂志上鲜有其脑中毒后中枢神经系统影像学改变的报告。2009年8月21日我院收治了某矿厂车间生产过程中因误吸氰化物中毒的患者6例。其中2例较轻, 经过治疗6、12d后恢复良好, 顺利出院。4例重度中毒患者治疗21~29d不等后转入上级医院继续治疗, 其中3例重度患者有不同程度的脑损伤, 现将这3例患者的临床和CT、MRI追踪观察资料总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者共3例, 全部为男性, 年龄为30~44岁, 平均年龄为38岁, 患者均于接触氰化物气体2~3h后来我院就诊。入院时患者浑身均可闻及苦杏仁味。2例患者呈深昏迷状态, 神志不清, 对光反射消失;周身大汗, 憋喘貌, 口吐粉红色泡沫样痰;四肢肌张力高, 肌力测不清。1例呈中度昏迷状态, 双肺呼吸音粗, 可闻及大量干湿啰音。实验室检查血气分析均存在不同程度的低氧血症和高碳酸血症, 2例心肌酶学指标增高, 1例出现肝功能异常。

1.2 检查方法

本组患者均于发病后第2天进行首次CT检查, 并在治疗期间进行过数次CT和MRI复查, 1例病人在1年后进行跟踪MRI复查。患者有明确的氰化物接触史, 结合临床表现, 参照氰化物中毒分度标准[1], 本组3例均为重度中毒。

2 结果

病例1。第2天首次检查颅脑CT未见明显异常;第6天复查可见脑实质内密度减低, 双侧颞顶叶脑沟变浅;第10天复查脑实质内呈大片状密度灶, 较前片密度减低更为明显, 双侧外侧裂变窄。第13、17天CT复查均较前次好转, 第24天后, MRI复查双侧豆状核及脑白质对称性短T1长T2信号, Flair上呈高信号, 脑沟及脑室未见明显特殊 (图1~3) 。

病例2。第2天首次检查颅脑CT未见明显异常;第6天复查可见脑实质内密度减低, 双侧额颞顶叶脑沟变浅, 脑室系统略变小。第7天复查脑内大面积大片状低密度灶, 脑沟脑池明显变窄, 双侧脑室亦变窄, 较前片明显进展。第13、17天CT复查均较前次好转, 但占位效应仍明显。第24天MRI复查显示双侧脑内大面积大片状长T2高信号, 基底节区神经核信号增高, 脑沟、脑池变窄, 双侧脑室无明显异常 (图4~6) 。

病例3。第2、7天颅脑CT检查均未见明显异常, 第7天颅脑MRI检查未见明显异常。第24天MRI检查双侧基底节神经核区长T2高信号, Flair上呈高信号, 脑室系统无特殊。1年后MRI复查双侧外囊区对称性条状长T1、长T2异常信号, Flair上呈高信号, 脑室系统未见明显异常。

3 讨论

氰化物中毒是由于抑制了细胞色素氧化酶, 氧化呼吸链中断, 致细胞窒息[2]。中枢神经系统是氰化物毒理作用的主要靶器官之一。CN-进入脑组织后, 迅速抑制细胞色素氧化酶, 使氧化呼吸链中断, 造成脑组织中毒性缺氧, 引起中毒性脑水肿。

氰化物脑中毒CT上主要表现为弥漫性脑水肿, 主要征象有广泛的脑白质密度减低, 脑室、脑池变窄或消失。MRI表现为广泛的脑白质区及双侧基底核区长T2高信号, FLAIR上高信号。病灶特点为双侧对称性, 急性期占位效应明显。发病第2天颅脑CT未见明显异常, 第6天起CT表现为广泛脑白质密度减低, 经过对症治疗, 数次复查病变呈进行性减低趋势, 占位效应逐渐好转直至消失。24d后MRI复查双侧大脑实质及豆状核均示大面积长T2高信号, FLAIR序列上病灶信号增高。CT和MRI表现均迟于临床表现, 在第6d时CT上脑水肿才表现明显, 而较重的病例在治疗过程中CT复查表明病情进展。CT可以很好的显示病变的演变过程。另有文献报道CT表现与中毒时间、临床体征以及预后有密切关系, 中毒时间长和昏迷时间长CT改变明显且重[3]。病例2临床表现最重, 影像学表现病变范围也明显广泛。病例3患者当时距离现场较远, 中毒较轻, 入院后几次颅脑CT检查均未见明显异常, 但一年后MRI表现仍有基底核区异常信号。总之, 影像学检查可以显示氰化物中毒的演变过程, 为临床诊治及预后提供重要的参考价值。

附图及说明 (图1~3) 、 (图4~6)

(图1~3) 例1病人双侧额区广泛低密度改变, 占位效应明显。MRI复查双侧豆状核及脑白质长T2信号, FLAIR序列上信号增高。

(图4~6) 例2病人脑内广泛密度减低区, 占位效应明显。半个月后MRI复查双侧基底核区及脑白质内对称性大面积大片状长T2信号, FLAIR上序列上信号增高。

摘要:目的 分析急性氰化物中毒吸入的脑部影像学表现。方法 对3例急性氰化物中毒致脑损害的影像学表现进行回顾性分析。结果 中、重度中毒者CT主要表现为部分或广泛脑白质、双侧基底节区密度对称减低;MR上相应病变部位区对称性长T1长T2高信号Flair像上呈高信号。结论 影像学检查可以显示氰化物脑中毒的演变过程, 为临床的诊治及预后提供重要的参考价值。

关键词:氰化物中毒,脑水肿,体层摄影术X线计算机成像,磁共振成像

参考文献

[1] 王涤新, 黄金祥, 翟明芬, 等.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ209-2008-职业性急性氰化物中毒诊断标[M].北京:人民卫生出版社, 2009:1~3.

[2] 康爱英, 王国庆.氰化物中毒及抢救的生化机制[J].青岛医药卫生, 2009, 41:239.

[3] 孙黎明, 徐坚民, 李莹, 等.中毒性脑病的CT与MRI表现[J].中国医学计算机成像杂志, 2004, 10:4~7.

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