大面积脑梗死的临床的特点与治疗
大面积脑梗塞是脑梗死中比较严重的类型之一, 是指脑主干动脉狭窄、闭塞导致相应供血区域脑组织的梗死, 此病约占脑梗死的10%, 以发病突然、进展快为特点, 并常出现颅高压、意识障碍, 通常病情危重。我院2006年至2010年来收治大面积脑梗死48例, 现将其临床特点与治疗结合报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
96例中, 男性60例, 女性36例;年龄36～76岁, 平均60.4岁, 其中30～40岁12例, 40～50岁8例, 50～60岁32例, 60～70岁16例, 70岁以上28例;有高血压48例, 冠心病16例, 房颤16例, 糖尿病32例, 曾有脑梗死病史24例, 风湿性心脏病4例。其中, 意识障碍60例, 其中昏迷36例, 昏睡24例;语言障碍76例;肢体瘫痪96例, 其中肌力0～2级48例;眼球同向侧视障碍48例;偏身感觉障碍32例;呕吐44例;小便失禁40例;肢体抽搐12例;癫痫持续状态4例。
1.2 诊疗方法
1.2.1 影像学检查
全部病例均行头颅CT检查确诊, 其中病灶累及2个脑叶者36例, 累及3个脑叶者60例。中线结构移位者40例。
1.2.2 治疗方法
全部病例急性期均应用脱水剂及脑细胞营养药、并给予吸氧, 对无消化道出血、严重感染的患者应用激素治疗。脱水剂如20%甘露醇、利尿剂、白蛋白、甘油果糖;脱水剂平均使用7～14d。脑细胞营养药如胞二磷胆碱、脑活素等。每天地塞米松10～20mg静脉点滴, 连用3～7d。急性期后加用活血化瘀药如阿魏酸钠、血栓通等。此外, 定期监测肝肾功能、电解质情况, 及时调整肾功能不全患者脱水剂的种类和剂量。
2 结果
转外科手术治疗8例。96例存活80例, 死亡16例, 死于并发脑疝或者多器官功能衰竭。出院时肌力0～2级的40例, 3级以上的56例。
3 讨论
大面积脑梗死是脑梗死中较严重的类型, 病情凶险, 死亡率和致残率均很高。其定义目前尚无统一明确的标准, 有人认为脑梗死面积直径>4.0cm或梗死面波及2个脑叶以上者, 也有人称脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积[1]。我们采用了前者, 即梗死面积直径>4.0cm或梗死面波及2个脑叶以上的标准。
3.1 病因
高血压脑动脉硬化是本病的主要原因, 大面积脑梗死多见于老年的高血压患者, 在本组中占50%。多由于长期高血压颅内大中动脉粥样硬化斑块造成血管狭窄, 闭塞而导致大面积梗死;其次是心源性栓塞, 如房颤、风湿性心脏病, 本组中占20.8%, 是由于心源性栓子脱落, 导致大脑中动脉闭塞, 引起大面积脑梗死;另外糖尿病也是本病的一个重要的基础病, 虽然糖尿病性大血管病变的发病机制尚未完全明了, 但已知动脉粥样硬化的某些易患因素在糖尿病人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群, 且高、低胰岛素血症均可加速动脉粥样硬化的发生、发展。国内有人进一步对大面积脑梗死危险因素进行研究发现:大面积脑梗死患者与非大面积的脑梗死患者相比, 前者风湿性心脏病、房颤所占比例较高, 而高血压、糖尿病、高血脂、冠心病等卒中危险因素2组比较无显著差异[2]。
3.2 临床表现特点
本病多起病突然, 于活动中起病。可能是由于活动时动脉粥样硬化斑块破溃或心房、室、瓣膜赘生物易于脱落, 堵塞脑血管主干动脉, 迅速造成广泛的脑缺血而致病。其临床表现主要有以下几方面: (1) 偏瘫和偏身感觉障碍:大脑中动脉主干的梗塞使其皮层及深穿支供血均发生障碍, 可出现对侧偏瘫和偏身感觉障碍。本组中全部病例均有肢体瘫痪, 偏身感觉障碍虽然只有16例, 但因另外有30例意识障碍患者感觉检查不能配合。 (2) 意识障碍:呈进行性发展或突发性, 是本病的临床特点之一。大面积脑梗死患者, 脑组织广泛受损, 致脑功能障碍, 加上缺血区水肿, 中线结构移位, 影响脑干网状结构上行激活系统, 造成意识障碍。本组意识障碍30例, 占62.5%。 (3) 颅内高压:是本病的又一个特点, 因为大面积脑梗塞, 病灶周围脑组织水肿, 导致颅内压升高, 使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压;局部脑组织缺血缺氧, 血管代偿性扩张, 均可引起头痛。颅内压升高刺激第四脑室底部的呕吐中枢导致呕吐。本组患者中有颅内高压征者占45.8%。 (4) 侧视障碍:这也是本病的一个特点。眼球同向侧视障碍常由大脑半球额中回后部及由此发出的神经纤维受损引起, 目前研究还认为顶叶深部及其与额叶的联系纤维在眼球运动中也起重要作用[3], 此外, 大面积脑梗死时影响网状结构, 进而使眼球运动调节受损也导致同向侧视的发生[4]。总之, 大脑半球梗死的范围与眼球同向侧视障碍的出现有一定关系, 其出现通常表明梗死范围较大。本组中发生率为50%。
3.3 治疗
一般的脑梗死治疗方法有很多, 如抗凝、溶栓、扩张血管等, 但在大面积脑梗死时均疗效欠佳[5]。抗凝治疗的目的是通过抑制血液凝固过程, 控制脑血栓的形成和发展, 然而这种疗法对完全性卒中几乎无效, 近年来国内外对该疗法已趋于否定。溶栓治疗目前对溶栓药物及治疗方法的选择多样, 应用时限也不同, 疗效报道不一, 有的学者认为局部动脉溶栓治疗对急性大面积脑梗死疗效确切, 但更多的学者认为大面积脑梗死溶栓治疗疗效不理想, 且容易引发出血性脑梗死[6]。而急性期应用脑血管扩张剂可使脑血管扩张引起脑内充血, 加重缺血区域的缺血, 即“脑内盗血”现象。此外, 对大面积脑梗死合并高热患者应用亚低温疗法能降低应激反应, 改善应激性疾病, 改善神经功能, 降低患者的病死率[7～8]。另外, 去骨瓣减压术等外科治疗对大面积脑梗死的疗效, 国内有研究显示该治疗能降低大面积脑梗死患者的病死率, 但病残率无明显差异[9], 而国外VahediK等[10]报告了3项欧洲去骨瓣减压实验的系统性分析指出, 对60岁以下的患者该手术能挽救生命, 并能带来较满意的功能恢复, 但对60岁以上老年患者术后的生存质量和功能恢复并不令人满意。
大面积脑梗死急性期治疗应该以积极降低颅内压、控制脑水肿、吸氧, 同时采用以脑保护为主的综合措施。其主要机理有: (1) 控制脑水肿、降低颅内压:脑水肿是引起脑损伤的主要因素, 而严重颅高压甚至脑疝则可危及患者生命。甘露醇是高渗性脱水剂, 通过在血液和脑组织的体液之间形成渗透压阶差, 使脑组织中的水移向血浆, 同时抑制脉络丛的滤过和分泌功能而使脑脊液生成减少, 降低颅内压、减轻脑水肿。 (2) 稳定细胞膜, 清除自由基:脑梗死后, 尤其是梗死后再通时产生自由基攻击细胞膜, 导致神经细胞死亡, 加重脑损伤, 甘露醇和激素均是有效的自由基清除剂, 可抑制自由基的产生, 清除自由基, 减轻脑组织损害促进局部脑细胞功能恢复。 (3) 促进细胞代谢, 保护“半暗区”神经细胞:虽然脑保护剂在直接治疗急性脑梗死的有效性, 还需要令人信服的临床依据, 但该治疗能扩大脑梗死的治疗时间窗, 为进一步的治疗争取时机。 (4) 提高氧含量, 改善脑组织代谢:脑梗死患者血液氧合作用降低, 吸氧后可提高脑组织氧张力, 加大血氧弥漫半径, 改善脑组织的有效代谢;能改善组织的微循环, 减轻脑水肿, 恢复缺血“半暗区”功能。
对于脑梗死时应用糖皮质激素治疗脑水肿的问题, 目前尚有不同看法。由于脑梗死时出现的脑水肿一般认为是细胞毒性和血管源性的混合型脑水肿, 而糖皮质激素对血管源性脑水肿效果较好, 所以有人认为糖皮质激素可以减轻和防止脑水肿的进展。本组患者短期应用糖皮质激素控制脑水肿取得较好的疗效, 且未见消化道出血和感染加重的副作用。
摘要：目的 大面积脑梗死的临床特点与治疗方法。方法 对96例大面积脑梗死患者的临床表现与治疗过程进行详细的观察与研究。结果 大面积脑梗死常见的病因有高血压脑动脉硬化、心源性栓塞等。其特点为起病突然、病情发展快, 主要症状有病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲, 意识障碍, 眼球同向侧视障碍, 颅内高压。结论 大面积脑梗死是较严重的的病。要抓住其临床特点, 及时发现及时治疗, 急性期治疗应以积极降低颅内压、控制脑水肿, 以及脑保护为主的综合措施。
关键词：大面积脑梗死,临床特点,治疗
参考文献
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