流行病学期末考试重点
第一篇：流行病学期末考试重点
流行病学考试重点
09临床C班流行病学考试复习重点
整理：成玄璇
结语：以下内容为老师在最后一次课上强调的内容加之前上课所讲的重点。本科目考试为本学期最后一门考试，至此我也为各位完成了总共六门课的复习重点整理，感谢大家五年的支持和理解!祝各位一切顺利!祝愿09临床的每一位有所收获、继续奋斗。
▲流行病学(epidemiology)：是研究疾病和健康状态在人群中的分布及其影响因素，借以制订和评价预防、控制和消灭疾病及促进健康的策略与措施的科学。(P1)
▲流行病学的工作步骤(三大任务与此类似)：揭示现象(对应描述性研究)、找出原因(对应分析性研究)、干预措施(对应实验性研究)。
▲按设计类型分类：
┍描述性研究
┍观察性研究┥
┝实验性研究┕分析性研究
┕理论性研究
▲病例对照研究永远不能下因果结论!实验性研究可以下因果结论，但可能不合伦理! ▲队列研究难以避免失访偏倚;病例对照研究难以避免回忆偏倚，适用于罕见病研究，按目的分两类——探索性、检验性。
▲健康工人效应在队列研究出现;入院率偏倚、奈曼偏倚是选择性偏倚，在病例对照研究中出现。
▲一个完整的实验性研究一般应具备四个基本特点：设立对照、随机分组、人为干预、前瞻追踪。(P6)
▲流行病学研究的重要观点：群体的观点、比较的观点、概率论的病因观、社会医学的观点、预防为主的观点。(书P6-7上老师修正后的五点)
▲流行病学使临床医学从经验医学走向循证医学!
▲疾病的分布(三间分布)：指某病在不同地区、不同人群及不同时间的发病、死亡及患病水平等。(P11)
▲疾病的分布是流行病学研究的起点和基础!
▲发病率：指一定时期内、特定人群中某病新病例出现的频率。计算公式：
发病率=(一定时期内某人群中发生某病的新病例数/同期暴露人口数)×k
(k=100%、1000‰、10000/万或100000/10万)(P11-12)
▲发病率常用来描述疾病的分布，探讨发病因素，提出病因假设和评价防治措施的效果等，可直接用于病因研究!
▲罹患率=(观察期间某病新病例数/同期暴露人口数)×k
(k=100%或1000‰)(P12)
▲罹患率一般多用于衡量小范围、短时间的发病频率!(P12)
▲患病率=(特定时间内某人群中某病新旧病例数/同期观察人口数)×k
(k=100%、1000‰、10000/万或100000/10万)(P12)
▲患病率与发病率的区别：①患病率的分子为特定时间内所调查人群中某病新旧病例的综合，而发病率的分子则为一定时期内暴露人群中某病的新发病例数;②患病率是由横断面调查获得的疾病频率，是衡量疾病的存在或流行情况的静态指标，而发病率是由发病报告或队列研究获得的疾病频率，是衡量疾病发生情况的动态指标。(P12)
▲患病率与发病率的联系：患病率=发病率×病程(P13)
▲实际应用中，患病率对于病程短的疾病价值并不大(P13)
▲感染率=(受检者中阳性人数/受检人数)×100%(P13)
▲续发率也称家庭二代发病率
续发率=(家庭中易感接触者中的二代病例数/家庭中易感接触者总数)×100% (P13) ▲死亡率=(某人群某年总死亡人数/该人群同年平均人口数)×k
(k=1000‰、10000/万或100000/10万)(P14)
▲病死率=(一定期间内因某病死亡人数/同期患某病的人数)×100%(P14)
▲当用病死率作为指标评价不同医院的医疗水平时，应注意不同医院入院病人的病情严重程度及医院医疗设备条件等因素的影响。(P14)
▲生存率反映死亡危险
n年生存率=(随访满n年尚存活的病例数/开始随访的病例数)×100%(P15) ▲做题时请注意构成比和率的误用!
▲散发：指某病在某地区人群中呈历年的一般发病率水平，病例在人群中散在发生或零星出现，病例之间无明显联系。(P15)
▲流行：指某地区、某病在某时间的发病率显著超过历年该病的散发发病率水平。(P15) ▲大流行：有时某病的流行在短期内可越过省界波及全国甚至超出国界、洲界。(P15) ▲暴发：指在一个局部地区或集体单位的人群中，短时间内突然出现许多临床症状相似的病人。(P15)(特点：短时间、小范围、大量相似病例)
▲出生队列分析：所谓出生队列分析是指对同一年代出生的人群在不同年龄阶段某病的发病率、死亡率等进行的分析，以了解发病或死亡随年龄而变化的趋势和不同出生队列的暴露特点对发病或死亡的影响。从书上P21的图2-4这条曲线中我们可以看到规律：出生年代越晚，肺癌死亡率上升速度越快，表明这些出生者暴露于致病因素的时间可能更早，暴露量可能更大，所以出生对列分析法能更正确地显示致病因素与年龄的关系，并澄清了横断面分析曲线中男性肺癌死亡率从70岁开始呈下降趋势的假象。(P21)
▲移民流行病学：是通过比较移民人群、移居地当地人群和原居住地人群的某病发病率和死亡率差异，分析该病的发生与遗传因素和环境因素的关系。(P23)
▲移民流行病学中如何判断环境因素和遗传因素哪个因素更大?
eg1：研究表明，胃癌在日本高发，而在美国低发。在美国出生的美籍日本人胃癌死亡率低于日本本土居民而逐渐接近美国当地白人，说明胃癌的发病受环境因素影响为主，即在日本有胃癌的高发因素，移民一旦离开日本的环境，不再受这类因素的影响，死亡率即下降。肠癌表现为美国白人的死亡率远高于日本人，而日本移民中该疾病的死亡率同样高于日本本土居民而接近于美国当地白人，也说明环境因素在该疾病的发病中起主要作用。
eg2：对移居到美国加利福尼亚州的中国人调查发现，15岁以上男性鼻咽癌死亡率为15.4/10万，而美国人为0.57/10万。华人第一代男性鼻咽癌死亡率为美国人的34倍，第二代男性鼻咽癌死亡率为美国人的21倍。我国鼻咽癌高发的广东人移居上海多年后鼻咽癌死亡率仍然显著高于上海当地人，显然遗传因素在鼻咽癌的发病上起着较重要的作用。
▲病因：就是那些能使人群发病概率增加的因素，当其中的一个或多个因素不存在时，人群中发生该种疾病的概率就下降。(P25)
▲病因模型之三角模型：宿主、环境、动因三要素;轮状模型：最中间是遗传内核，往外一圈是宿主，最外圈有三点——社会环境、生物环境、理化环境。(P26)
▲偏倚：又称为系统误差，是指在流行病学研究的各个环节，包括研究设计、实施、分析和推断过程中存在的各种对暴露因素与疾病关系的错误估计，系统地歪曲了两者间的真实联系。(P31-32)
▲偏倚一般分为选择偏倚、信息偏倚、混杂偏倚。(P32)
▲混杂偏倚：指流行病学研究中，在估计暴露与疾病之间的联系时，受到一个或多个既与研究的疾病有密切关系，又与暴露因素有密切联系的潜在危险因素的影响，从而歪曲(低估或高估)了所研究因素与疾病之间的真实联系。(P33)
▲常用的控制混杂的方法包括：限制条件、配比、随机化和多因素分析等。(P33)
▲因果关联的推断标准：关联的强度(一般而言，关联的强度越大，则研究因素与某种疾病的因果关系可能性就越大)、关联的时间顺序(“因”一定先于“果”)、关联的特异性、关联的可重复性、剂量-反应关系、因素与疾病分布的一致性、关联的生物学合理性、实验证据、相似性。(P34-35)
▲现况调查又称为横断面研究，由于其主要使用患病率指标所以又称为患病率研究或现患研究。(P40)
▲样本足够代表整体需要满足：1.随机抽样方法2.足够大的样本量
▲现况调查研究类型包括：普查、抽样调查。抽样调查抽样方法包括：单纯随机抽样、系统抽样、整群抽样、分层抽样、多级抽样。(P41-42)
▲生态学研究：是描述性研究中的一种，它是以群体为基本单位收集和分析资料，在群体的水平上描述不同人群中某因素的暴露状况与某种疾病的频率，研究某种因素与某种疾病之间的关系。(P51-52)
▲生态学谬误：生态学研究是以由各个不同情况的个体集合而成的群体为观察和分析的单位，无法得知个体的暴露与效应(疾病或健康状况)间的关系，得到的资料是群体的平均水平，是粗线条的描述，因此会削弱变量之间的联系，同时存在的混杂因素等原因会造成研究结果与真实情况不符，从而产生了生态学谬误，它是生态学研究最主要的缺点。(P53) ▲暴露：指接触过某种物质，具备某种特征或处于某种状态。
▲发病密度：以人时为单位计算出来的发病率带有瞬时频率性质，即表示在一定时间内发生某病新病例的速率。(P64)
▲RR值：相对危险度，是暴露组和非暴露组的发病或死亡率之比，反映暴露与发病或死亡关联强度的最常用的指标。(P64)
▲AR值：归因危险度，是暴露组发病或死亡率与对照组发病或死亡率相差的绝对值，说明发病或死亡危险特异地归因于暴露因素的强度。(P65)
▲RR值和AR值的区别：如上。另外，RR说明暴露者与非暴露者比较发生相应疾病危险的倍数，具有病因学的意义;AR则是暴露人群与非暴露人群比较，所增加的疾病发生率，亦即消除该暴露因素，所能减少的疾病发生率，它在疾病预防和公共卫生学上的意义更大。(P65)
▲队列：表示具有某种共同暴露的一组人群。(P54)
▲队列研究的特点：时间上是前瞻性的，属于观察性研究，研究对象按暴露与否进行分组，是从“因”到“果”的研究。(P54-55)
▲队列研究的优点与局限性：
优点：资料可靠，回忆偏倚较小;可以充分而直接地分析暴露的病因作用;检验病因假说的能力较强;随访观察过程有助于了解人群疾病的自然史;能对一种暴露因素所导致的多种疾病同时进行观察，分析一种暴露与多种疾病的关系。
局限性：研究耗费的人力物力财力和时间较多，其组织与后勤工作也相当艰巨，不易实施;不适于发病率很低的疾病的病因研究;由于随访时间较长，研究对象不易保持依从性，容易产生失访偏倚;在随访过程中，未知变量引入人群，或人群中已知变量的变化等，都可使结局受到影响，使分析复杂化。(P69)
▲病例对照研究的特点：回顾性、由果到因的研究、观察法、一般不能验证病因。
▲病例对照研究的基本原理：按照设计要求，根据是否患有所要研究的某种疾病或出现研究
者所感兴趣的卫生事件，将研究对象分为病例组和对照组，通过询问、实验室检查或核查病史，收集两组人群过去某些因素暴露的有无和(或)暴露程度，以比较病例组与对照组暴露比例或暴露程度的差别。(P70)
▲匹配：又称作配比，是指所选择的对照在某些因素或特征上与病例保持一致。(P72) ▲病例选择的基本原则有两个：代表性、诊断明确。(P73-74)
▲OR值：是指病例组某因素的暴露比值与对照组该因素的暴露比值之比，反映了病例组某因素的暴露比例为对照组的若干倍。(P78)
▲回忆偏倚是病例对照研究中最常见和最严重的偏倚之一，因为病例对照研究主要依据研究对象对过去暴露史的回忆而获取信息。(P84)
▲病例对照研究的优点与局限性：
优点：适用于罕见的、潜伏期长的疾病研究;相对更节省人力、物力、经费和时间，并且较易于组织实施;适用于多种暴露因素与某一种疾病关联的研究，也可进行多种因素间交互作用的研究;不仅应用于病因的探讨，也可用于研究药物的不良反应、疫苗免疫学效果的考核及暴发调查等。
局限性：不适用于研究人群中暴露比例很低的因素;易发生各种偏倚;难以确定暴露与疾病的时间先后顺序;不能直接计算暴露组和非暴露组的发病率。(P84-85)
▲国际上关于新临床试验的分期：Ⅰ期——临床药理学毒理学研究;Ⅱ期——疗效的初步临床研究;Ⅲ期——全面的疗效评价;Ⅳ期——销售后的监测。
▲关于安慰剂对照：或称阴性对照，药物常具有特异和非特异效应，为了排除后者的干扰，常用安慰剂作对照。安慰剂常用没有任何药理作用的淀粉、乳糖、生理盐水等制成。使用安慰剂对照时要注意两点：要求安慰剂的剂型和外观尽量与试验药物相同，而且对人体无害，以利于盲法试验;要掌握安慰剂的使用指征，此种对照由于患者未得到治疗，故应局限于研究那些目前尚无有效药物治疗方法的疾病，或在使用安慰剂期间，对病情和预后基本没有影响，否则不应使用安慰剂对照。(P91)
▲临床依从性：指患者在临床试验中执行医嘱的程度。(P94)
▲现场试验和社区干预试验：均是以社区人群作为研究对象、在现场环境下进行的干预研究，但前者接受干预措施的基本单位是个人，后者接受干预措施的基本单位是整个社区，或某一人群的各个亚人群。(P95)
▲筛检试验和诊断试验的区别：
目的不同：前者区别无症状的早期病人、病人及健康人，后者区别病人与可疑有病但实际无病的人;
对象不同：前者健康或表面健康的人，后者患者或可疑患者;
要求不同：前者快速、简便、灵敏度高，后者科学、准确;
费用不同：前者一般应使用简便、价廉的方法，后者一般在医院内进行，花费较高; 结果处理不同：前者阳性者须作进一步的诊断或干预，后者阳性者要给予治疗。(P99) ▲基本条件：1.筛检方法2.确诊方法3.有效的治疗手段
三者缺一不可，否则将导致卫生资源浪费。
▲诊断试验检测结果与金标准诊断结果的关系：
诊断试验金标准合计
患某病未患某病
阳性真阳性a假阳性ba+b
阴性假阴性c真阴性dc+d
合计a+cb+dN(P105)
▲真实性——测量值与实际值的符合程度。(P105)
▲灵敏度(Se)=(a/(a+c))×100%(P105)
▲假阳性率=(c/(a+c))×100%(P106)
▲特异度(Sp)=(d/(b+d))×100%(P106)
▲假阳性率=(b/(b+d))×100%(P106)
▲阳性似然比(LR+)=真阳性率/假阳性率=[a/(a+c)]/[b/(b+d)]=Se/(1-Sp)(P106) ▲阴性似然比(LR-)=假阴性率/真阴性率=[c/(a+c)]/[d/(b+d)]=(1-Se)/Sp(P106) ▲约登指数(r)=(灵敏度+特异度)-1=1-(假阳性率+假阴性率)(P106) ▲约登指数也称正确诊断指数，为灵敏度与特异度之和减1。(P106)
▲一致率和Kappa检验既可以评价诊断试验的准确性又可以评价其可靠性(P107) ▲提高灵敏度，特异度将会降低;反之，提高特异度，灵敏度将会降低。(P107) ▲可靠性——稳定程度(P108)
▲变异系数CV=测定值均数的标准差/测定值均数×100%(P108)
▲并联试验可以提高灵敏度，降低特异度。(P112)
▲串联试验可以提高特异度。(P112)
▲领先时间偏倚：是由于筛检的时间和临床诊断时间之差，被解释因为筛检而延长的生存时间。(P113)
第二篇：精神病学考试期末复习要点
自知力(insight)又称领悟力或内省力，是指患者对自己精神病态的认识和判断能力。
临床意义：
• 自知力缺乏是重性精神障碍的重要标志
• 临床上往往将有无自知力和自知力恢复的程度作为判定病情轻重和疾病好转程度的重要指标
• 自知力完全恢复是精神疾病康复的重要指标之一。
判断的过程和标准：
1. 患者是否能意识到自己出现了在别人看来是异常的现象
2. 患者自己是否也认识到这些现象是异常的
3. 患者是否能认识到这些异常是自己的精神疾病所致
4. 患者是否能意识到治疗是必须的
意志(will)：是指人们自觉的确定目标，并克服困难用自己的行动去实现目标的心理过程。
按幻觉产生的条件分：
功能性幻觉：一种伴随现实刺激而出现的幻觉，即当某种感觉器官处于功能活动状态时出现涉及该器官的
幻觉，正常知觉与幻觉并存。如在听到钟表滴答声时同时听到议论病人的声音。主要见于分
裂症、心因性精神障碍。
反射性幻觉：当某一感官处于功能活动状态时，出现涉及另一感官的幻觉。如听到某播音员广播的声音同
时出现此人形象的幻视。主要见于分裂症。
域外幻觉：即超出感觉限度之外的幻觉。如双眼向前看时能够看见脑后的幻影。分裂症、器质性精神障碍。 心因性幻觉：强烈精神刺激作用下产生幻觉，幻觉内容与心理因素密切相关。常见于应激相关障碍、癔症。 按照幻觉体验的来源，可以分为真性幻觉和假性幻觉
真性幻觉假性幻觉
映像场所外部空间主观空间
来源对应的感觉器官不通过感觉器官
映像特点清晰、完整、生动与前者相反
精神分裂症的症状群
阳性症状：妄想，幻觉，阳性思维形式障碍，行为紊乱失控。
阴性症状：情感淡漠，言语贫乏，意志缺乏，快感缺失，社会退缩。
认知缺陷：注意，记忆，执行功能(如, 抽象思维)。
共病：物质依赖，躯体疾病。
心境症状：抑郁，焦虑，强迫，自杀，躁狂。
前驱期以个性改变和类神经症性症状为主。
急性期以阳性症状为主。
慢性期以阴性症状为主。
抑郁障碍诊断:重度：3条典型+5条附加
中度：2条典型+3或4条附加
轻度：2条典型+2条附加
病程要求：至少持续2周
第三篇：史上最全牙体牙髓病学考试重点
龋病
龋病：以细菌为主的多种因素影响下牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
患病率：表示病程长的慢性病如龋病存在或流行的频率，具体指调查或检查时点，一定人群中的患病情况。
发病率：表示在某一特定观察时期内，可能发生某病如龋病的一定人群新发生龋病的频率。
DMF：decayed-missing-filled的缩写，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和，称龋失补指数。
DMFT：反应患者口腔中罹患龋病的牙数，包括龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。
DMFS：代表受龋病累及的牙面数。
牙菌斑dental plaque：牙面菌斑的总称，软而粘的未矿化细菌性沉积物，牢固粘附牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入细菌组成。是细菌生长发育繁殖的微生态环境，代谢产物可造成活体牙周组织破坏。
获得性膜：是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。
脱矿：在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中出。
再矿化：使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常货部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。
猛性龋rampant caries：急性龋的一种类型，其病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。
静止龋arrested caries：由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了变化，龋病不再继续进行，但损害仍保持原状，也是一种慢性龋。
继发龋：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能称为致病条件，产生龋病，称为继发龋。
线性釉质龋：非典型龋病损害，主要发生于上颌前牙唇面的新生线。
隐匿性龋：牙釉质脱矿常从表面下层开始，有时可能在看似完整的牙釉质下方，具有隐匿性，临床易漏诊。 再矿化治疗：采用人工方法使脱矿牙釉质或牙骨质再次矿化，恢复硬度，终止或消除早期龋损。
抗力形resistance form：使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，承受咬合力时不折断的形状。
固位形retention form：防止充填体在侧向或垂直向力的作用下发生移位脱落的形状。
间接盖髓术：用具有消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复牙本质形成，保存全部生活牙髓的方法。 根面龋：因牙龈退缩导致牙根表面暴露引起牙根发生的龋病。
橡皮障隔离rubber dam isolation：用一块橡皮膜经打孔后套在牙上，利用橡皮的弹性紧箍牙颈部，使牙齿与口腔完全隔离。
窝洞封闭cavity sealing：牙体充填修复过程中在窝洞洞壁涂一层封闭剂，以封闭牙本质小管、防止细菌侵入和隔绝充填材料化学刺激。
衬洞cavity lining：牙体充填修复过程中在洞底衬一层洞衬剂，隔绝化学和温度刺激，刺激修复性牙本质形成，具有抑菌和安抚作用。
垫底basing：牙体充填修复过程中在洞底垫一层厚度大于0.5mm的材料，隔绝外界和充填材料的温度化学电流刺激，同时垫平洞底，形成窝洞。
成形片：牙体充填修复过程中用来代替失去侧壁作为窝洞的人工假壁，便于加压充填材料、形成邻面生理外形及恢复与邻牙接触关系，多为具有一定形状和规格的不锈钢薄片。
龋病的好发牙位及好发部位
恒牙列：下颌第一磨牙>下颌第二磨牙>上颌第一磨牙>上颌第二磨牙>前磨牙>第三磨牙>上颌前牙>下颌前牙。乳牙列：下颌第二乳磨牙>上颌第二乳磨牙>第一乳磨牙>乳上颌前牙>乳下颌前牙。好发牙面：咬合面>邻面>颊面
牙菌斑的形成过程
1获得性膜形成和初期聚集：唾液蛋白质对牙面的选择性吸附形成获得性膜，最初附着的细菌为球菌，主要是血链球菌，随后不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。2细菌迅速生长繁殖：早期以链球菌为主，继之厌氧的细菌和丝状菌丛，丝状菌与牙面垂直排列扩，细菌形成具有高度特异性。3菌斑成熟：14天后，成熟的菌斑结构变得复杂。
平滑面牙菌斑的结构特点
1菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方。2中间层：包括稠密微生物层和菌斑体部。3菌斑表层：结构松散，细胞间间隙较宽，菌斑表面微生物差异大。球菌状，杆菌状、玉米棒或麦穗样形式的微生物。
龋病四联因素
龋病是多因素性疾病有4种相互作用。1微生物：龋病发生的先决条件，主要致龋菌是变异链球菌。细菌的致龋性有赖于其产酸能力、耐酸能力及对牙面的附着能力2食物：尤其是蔗糖3宿主：涉及多方面因素，如唾液的流速、流量、成分，牙的形态与结构机体的全身状况等。4时间：龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成。
获得性膜的功能
1.修复或保护釉质表面。2.为釉质提供有选择的渗透。3.影响特异性口腔微生物对牙面的附着4.作为菌斑微生物的底物和营养。 龋病诊断方法
视诊：黑褐色，失去光泽的白垩色，腔洞，边缘嵴变暗的黑晕
探诊：探针探测时粗糙、钩拉、插入的感觉;洞底或牙颈部的龋洞是否变软、酸痛或过敏，有无剧烈探痛;探测龋洞部位、深度、大小、有无穿髓孔;牙线有无变毛或撕断
温度刺激试验：对冷热酸甜刺激敏感甚至酸痛，说明龋深达牙本质，亦可用电活力测定
X线：邻面龋、继发龋或隐匿龋不易用探针查出;检查龋洞的深度及其与牙髓腔的关系
透照：检查前牙邻面洞，暗处为龋损
龋病诊断标准
浅龋：1分为窝沟龋、平滑面龋。颜色改变，粗糙、钩拉感
2位于釉质内，患者一般无主观症状，对物理、化学刺激没有明显反应 3常用常规诊断方法：X线片，利于发现隐蔽部位的龋损 4鉴别：釉质钙化不全(表面光洁，可出现在牙面任何部位)，釉质发育不全(釉质表面不同程度额实质性缺陷，硬而光滑，对称性)，氟牙症(斑釉症：对称性，地区流行情况)
中龋：1龋洞形成，软化
2冷热酸甜刺激，冷刺激尤为明显，去除刺激症状立即消除(区别于牙髓炎的自发痛)
深龋1深的龋洞
2食物嵌入洞中产生疼痛;冷热化学刺激痛更为剧烈
3牙髓组织的修复性反应，包括修复性牙本质形成，轻度的慢性炎症反应或血管扩张、成牙本质细胞层紊乱
浅龋鉴别诊断 浅龋应与牙釉质钙化不全、牙釉质牙釉质发育不全和氟牙症进行鉴别1牙釉质钙化不全亦表现有白垩色损害但其表面光光洁，同时白垩状损害可出现在牙面任何部位而浅龋有一定的好发部位2牙釉质发育不全可表现为釉质表面不同程度的实质性缺陷，甚至牙冠缺损，也可可表现为变黄色或褐色但探诊时损害局部硬而光滑，病变呈对称性3氟牙症又称斑釉症，受损牙面呈白垩色甚至深褐色，患牙对称性分布地区流行情况是与浅龋相鉴别的重要参考因素。
深龋鉴别诊断
可复性牙髓炎和慢性牙髓炎鉴别：①深龋患牙冷测反应与对对照牙相同而可复性牙髓炎患牙在冷测牙面时即出现―过性敏感，当深龋与可复性牙髓炎—时难以鉴别时可先按可复性牙髓炎的治疗进行安抚处理②深龋患牙对温度试验的反应同对照牙，只有当温度刺激进入洞内才出现敏感症状刺激去除后症状立即消失，而慢性牙髓炎对温度刺激引起的疼痛反应会持续较长时间，患牙可出现轻叩痛而深龋患牙对叩诊的反应同对照牙。
深龋治疗原则
1.停止龋病发展，促进牙髓的防御性反应2.保护牙髓3.正确判断牙髓状况 窝洞的主要抗力形和固位形
抗力形有洞深、盒装洞型、阶梯结构、窝洞外形、去除无基釉、避免无基釉、薄壁弱尖的处理;固位形有侧壁固位、倒凹固位、鸠尾固位、梯形固位。
GV.Black窝洞分类
I 类洞：所有牙齿的发育点隙裂沟的龋损所制备的洞形。 Ⅱ类洞：后牙邻面的龋损所制备的洞形。
Ⅲ类洞：前牙邻面未损及切角的龋损所制备的洞形。 Ⅳ类洞：前牙邻面并损及切角的龋损所制备的洞形。
V类洞：所有牙齿的颊(唇)舌(腭)面近龈1/3牙面的龋损所制备的洞形。 Ⅵ类洞：为发生在前牙切嵴或后牙牙尖的龋损所制备的洞形。
窝洞预备的原则
1. 去净龋坏组织，确保充填体与洞壁紧贴，防止继发龋发生。临床上根据牙本质的硬度和着色判断是否去净。2.保护牙髓组织：间断操作，使用锐利器械并用冷水冷却;勿向髓腔加压;清楚了解牙体组织结构、髓腔解剖形态及增龄变化，防止意外穿髓。3.尽量保留健康牙体组织：窝洞最小程度扩展，窝洞龈缘只扩展到健康牙体组织，尽量不作预防性扩展。4.注意患者全身和精神状态。
窝洞预备的步骤
1. 预备洞形：开扩洞口探查病情;设计和预备洞外形;双面洞和复杂洞需要预备辅助的抗力形和固位形;制备洞缘，洞缘釉质壁的釉柱止于健康牙本质，银汞合金洞面角90°，复合树脂做短斜面利于粘接。2.无痛制洞：利用锋利器械高速间断轻柔而准确切割牙本质;局麻;化学机械去龋;用化学药剂结合机械冲洗和化学作用选择去除软化牙本质。3.术区隔离：消毒棉卷、吸锤器或橡皮障。4.窝洞消毒。5.通过窝洞封闭、衬洞及垫底隔离外界和充填材料的刺激，保护牙髓，垫平洞底，形成充填窝洞。
龋病治疗并发症
1. 意外穿髓2.充填后疼痛：牙髓性疼痛，牙周性疼痛。3.充填体折断、脱落4.牙齿折裂5.继发龋
深龋的治疗
1治疗前判明情况：判明牙髓情况：病史、探查、冷热测、X片所示/判明深龋类型：急性龋、慢性龋/判明软龋能否去净，有些如果去净可致穿髓，可保留少许 /判明是否已经穿髓
治疗方法：首先排除牙髓炎和牙髓坏死 2垫底充填
适应症：龋坏能完全去净，牙髓状态正常(无自发痛，激发痛不严重，刺激去除后无延缓痛)方法：先垫ZOE(氧化锌丁香油粘固剂)，再垫ZOP(磷酸锌粘固剂)，留出充填厚度，充填 银汞或树脂。
3安抚疗法：局部使用消炎镇痛药物，消除临床症状
适应症：临床症状较明显的牙髓充血状态但无穿髓(无自发痛，但又明显的激发痛)治疗方法：丁香油酚棉球或抗生素小棉球放入清洁后的窝洞，ZOE暂封。 4间接盖髓术：局部使用药物，促进牙髓-牙本质修复反应，促进组织再矿化 适应症：软龋不能去净，但牙髓状态正常。治疗方法：髓底均匀放置Ca(OH)2糊剂观察3个月，如症状缓解则行永久充填，若加重则行开髓术。
牙体硬组织非龋
釉质发育不全：在牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周炎导致釉质结构异常。
氟牙症dental fluorosis：牙齿发育时期人体摄入氟过量所引起的牙釉质发育不良及矿化不全，临床主要表现为釉质出现着色的版块或伴釉质缺损。
四环素牙tetracycline stained teeth：在牙齿发育、矿化期间服用四环素族药物，牙齿的颜色和结构发生改变的疾病
特纳牙Turner’s tooth：由局部感染或创伤引起乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全
融合牙fused teeth：由两个正常牙胚融合而成;牙本质相通;独立的髓腔和根管;乳牙恒牙均可发生;常见于下颌乳切牙
双生牙geminated teeth：由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而成;有一个共同的牙根和根管 ;乳牙恒牙皆可发生;双生乳牙常伴有继承恒牙的先天性缺失。
结合牙concrescence of teeth：由两个发育完成的牙粘连在一起而成;牙本质分开，牙骨质粘连
釉珠enamel pearl：牢固附着于牙骨质表面的釉质小块,，呈球形,多位于磨牙根分叉内或附近
牙内陷：牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头中所致萌出后，在牙面可出现一囊状深陷的窝洞。常见上颌侧切牙。
牙震荡concussion of the teeth：牙周膜的轻度损伤，通常不伴有牙体组织缺损，伤后患牙有伸长不适感，轻微松动和叩动，龈缘可有少量出血，说明牙周膜有损伤。
牙脱位dislocation of the teeth：牙受外力作用而脱离牙槽窝的表现，分全脱位和不全脱位。
磨耗attrtion：在正常咀嚼过程中牙体硬组织的缓慢丧失。
磨损abrasion：正常的咀嚼运动之外，高强度、反复的机械摩擦造成的牙体硬组织的快速丧失。磨损发生时，牙髓腔相应的部位可形成反应性牙本质。磨损也称非咀嚼磨损，是病理性。
酸蚀症：因长期接触酸或酸酐造成牙体硬组织丧失，因牙釉柱被破坏，牙齿极易磨损，又称化学性磨损。
牙隐裂：发生在牙冠表面的细小不易发现的非生理性的细小裂纹。
楔状缺损wedge-shaped defect：发生在牙齿唇颊面颈部的慢性硬组织缺损，典型缺损由两个夹面组成，口大底小，呈楔形，多发生于同一患者多个牙。
牙本质过敏症Dentine hypersensitivity：牙齿受到生理范围内的刺激(机械化学温度渗透压等)出现短暂尖锐的疼痛或不适的现象，是一种症状非疾病。
釉质发育不全病因
1. 严重营养失调：维ACD及钙磷的缺乏可影响成釉细胞分泌釉质基质矿化2.内分泌失调：甲状旁腺功能降低时，血清中钙含量降低，血磷正常或偏高，可能出现牙发育缺陷，牙面横沟或加重的发育间歇线3.婴儿母体疾病：水痘猩红热消化不良等4.局部因素：常见乳牙根尖周严重感染，导致恒牙釉质发育不全，常见个别牙，前磨牙多见，又称特纳牙。
氟斑牙临床表现
1. 在同一时期萌出的釉质上又白垩色到褐色斑块，严重者并发釉质的实质缺损。按严重程度可分白垩型轻度、着色型中度和缺损型重度。2.多见于恒牙，由于乳牙的发育分别在胚胎期和婴儿期，胎盘有一定屏蔽作用，发生乳牙少。3.对摩擦耐受性差但耐酸性强。4.全身症状：严重慢性氟中毒患者可有骨骼增值性变化，骨膜韧带均可钙化;血钙与氟结合，形成不溶性氟化钙，可引起肌痉挛虚脱和呼困，甚至死亡。
氟斑牙的发病机制
碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯，在骨与牙的代谢中提供无机磷，作为骨盐形成原料。当氟浓度过高时，可抑制碱性磷酸酶的活性，从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾患。
畸形中央尖的防治原则
1. 对圆钝而无妨碍的中央尖不作处理。2.尖而长的中央尖容易折断或被磨损而露髓，牙刚萌出时若发现可在麻醉和严格消毒下磨除中央尖，制备洞型，进行盖髓治疗;或在适当调整对颌牙的同时多次少量磨此尖，避免中央尖折断或过度磨损，在髓角形成足够的修复性牙本质避免穿髓。3.中央尖折断引起牙髓病或根尖周病，采用根尖发育形成术或根尖诱导成形术，以保存患牙促进牙根继续发育。
牙脱位的处理方法
1部分脱位牙：局麻下复位，结扎固定4周，术后36和12个月进行复查，若发现牙髓坏死，及时行根管治疗2嵌入性脱位牙：复位后2周行根管治疗术以防止牙髓坏死引起的牙根吸收，年轻恒牙对症处理，继续观察，任其自然萌出3完全脱位牙：尽快复位，若脱位牙无污染可直接复位，若己污染则无菌水冲洗后复位，无法即刻复位则将脱位牙置于舌下前庭沟牛奶等并及时就医，就诊或复位及时者，若根尖发育完成可3～4周后行根管治疗;若根尖发育尚未完成则不应贸然拔髓，先观察.脱位2小时以上就诊者体外完成根管治疗经根面和牙槽窝刮治后将患牙植入
根折的处理方法
总处理原则为固定患牙，促进其自然愈合。1根尖三分之一折断：多数情况只上夹板固定无需牙髓治疗，如有牙髓坏死，迅速进行根管治疗术，2根中三分之一折断：复位，牙弓夹板固定，有牙髓炎症或坏死趋势则行根管治疗术，如需去除根尖部断根，则去除后需插入根管骨内种植体恢复牙长度，同时冠部予以夹板固定。3.颈侧三分之一折断：若折断处与龈沟相交通不会出现自行修复，若折断线在龈下1～4m，断根长度可，牙周情况良好者可行切龈术、正畸牵引术或牙槽内牙根移位术。
根折的预后和转归 1. 钙化性愈合：两断端由钙化组织联合，与骨组织愈合相似。2.结缔组织性愈合：结缔组织将各段分开，断面上有牙骨质生长，不出现联合。3.骨、结缔组织联合愈合：未联合的各段由结缔组织和骨桥分开。4.断端被慢性炎症组织分开，跟端多为活髓，冠髓坏死，非修复和愈合的表现。
牙隐裂的治疗方案
1消除创伤拾，调磨高陡牙尖和锐利边缘。2平衡咬合全面处理口内其他牙齿，使咬合力被多数牙分担。3根据症状估计隐裂深度并进行处理：对于隐裂仅达釉牙本质界，着色浅而无继发龋损者，用酸蚀法和釉质粘结剂光固化处理。裂纹达牙本质浅层或中层沿裂纹备洞，氢氧化钙糊剂盖髓，氧化锌丁香油粘固剂暂封，观察2～4周无症状后树脂修复。较深的裂纹或已有牙髓病变者，牙髓治疗的同时调整牙尖斜面去除患牙承受的过大咬合，治疗后及时行全冠修复。
楔状缺损的原因
楔状缺损是由应力疲劳、横刷牙和酸因：牙齿受力时，应力集中于牙颈部，长期应力蚀三个因素综合作用的结果，病因包括：①内因：牙齿受力时，应力集中牙颈部。长期应力集中导致牙齿硬组织疲劳。唇颊面是拉应力，破坏性更大，故集中会导致牙齿硬组织疲劳，牙齿舌面受：故楔状缺损主要发生在唇颊面;牙颈部的釉质薄甚至缺如加之被龈沟包绕，龈沟内有酸性渗出物使破坏更易发②外因：刷牙不当与楔状缺损有密切关系，楔状缺损的严重程度与牙刷毛的硬度、牙膏中粒的直径、刷牙的力度有关
纵裂的病因和临表
①解剖结构：扁根发生纵裂几率高②所在位置：第一磨牙发生几率最高③饮食习惯：喜欢硬性食物者发生率高;④外伤：承受的给力过大、侧方力及咀嚼中骤然遇到硬物的撞击力等;⑤医源性：已行根管治疗的“无髓牙”过度根管预备根充压力过大温度过高、根管桩的应用等。临床表现：患牙多为磨牙患者有咬硬物史或咬硬物的习惯，能指出患牙牙位，可能存在高耸牙尖或进行过根管治疗术，可能有根管桩和冠部修复体，有牙髓根尖周病、牙周病表现，如冷热刺激痛、自发痛、咀嚼痛、咬合无力、松动牙周脓肿或窦道、叩痛等，X线上表现为根裂边缘整齐，通过根尖孔，早期在根尖处变宽，根裂方向与根管长轴一致发生时间较长者裂片发生移动。
牙本质过敏症特点
随着刺激出现和去除而迅速出现和消失。一般会累及数个牙甚至全口牙。表现为刺激痛，酸甜冷热等化学和温度刺激可导致酸痛，刷牙、吃硬性食物等机械刺激可导致更为明显酸痛。
牙髓根尖周病
继发性牙本质：牙齿萌出后所形成的牙本质称为继发性牙本质，它是规则的管状牙本质，且牙本质小管与原发性牙本质中的小管相延续，随着成牙本质细胞分泌基质和逐渐后退，会变得拥挤且排列紊乱，形成速度相对缓慢。
修复性牙本质：当牙髓受到外界异常刺激，如龋病磨损酸蚀症和备洞，所诱发形成的牙本质称为修复性牙本质。
逆行性牙髓炎：牙周病时，深牙周袋内的细菌通过根尖孔、侧支根管侵入牙髓引起感染，由牙周袋途径导致的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。
残髓炎Residual Pulpitis：发生在经牙髓治疗后的牙齿，由于残留了少量炎症根髓，或多根牙遗漏根管未作处理。
牙髓钙化Pulp Calcification：当牙髓血循环障碍时，牙髓组织营养不良，出现细胞变性，钙盐沉积，形成微小或大块钙化物质
可复性牙髓炎：牙髓组织以血管扩张和充血为主要病理变化的初期炎症表现，相当于牙髓病组织病学的牙髓充血。
不可复性牙髓炎：病变较为严重的牙髓炎症，可发生于牙髓的某一局部，也可涉及全部牙髓，甚至炎症中心部位发生不同程度的化脓或坏死。
引菌作用：坏死的牙髓组织有利于细菌的定植，即所谓的引菌作用。因此比健康的牙髓更易被细菌感染。
髓石：牙髓血液循环障碍造成牙髓组织营养不良，出现细胞变性，钙盐沉积，形成微小或大块钙化物质。
牙内吸收：正常牙髓变为肉芽组织，其中破牙本质细胞从髓腔内部吸收牙本质，使髓腔壁变薄，重者致病理性牙折
盖髓术：是一种保存活髓的方法，即在接近牙髓的牙本质表面或已暴露的牙髓创面上覆盖能使牙髓组织恢复的制剂，以保护牙髓，消除病变。
直接盖髓术：用药物覆盖牙髓暴露处，以保护牙髓、保存牙髓活力的方法。
间接盖髓术：将盖髓剂覆盖在牙髓的牙本质表面，以保存牙髓活力的方法。
牙髓切断术：切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保留正常牙髓组织的方法。
根尖诱导形成术：牙根为完全形成之前而发生牙髓严重病变或根尖周炎症的年轻恒牙，在消除感染或治愈根尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部牙髓和根尖周组织形成硬组织，使牙根继续发育和根尖周缩小或封闭的治疗。
根管治疗术：通过机械清创和化学消毒的方法预备根管，将牙髓腔内的病源刺激物全部清除，经过对根管的清理、成形，必要地药物消毒及严密充填，达到消除感染源，堵塞、封闭根管空腔，消灭细菌的生存空间，防止再感染的目的，包括根管预备、根管消毒、根管充填三大步骤。
牙髓摘除术：对活髓患牙进行根管治疗又称牙髓摘除术。
侧副根管：主要包括根管侧支、根尖分歧、根尖分叉、跟分叉区副根管以及根间吻合。
跟尖止点：根尖狭窄的牙本质牙骨质界及生理性根尖孔，距离解剖性根尖孔约0.5-1.0mm，为髓腔预备和根管充填的终止点。
初尖锉：进入根管到达工作长度时有摩擦感的第一根锉，衡量根尖狭窄的大小。
侧支根管：与主根管接近垂直的分支根管，直达牙根表面，见于根尖三分之一以上的牙根，多见于后牙，偶见前牙。
副根管：发自髓室底至跟分叉处的细小分支，多见磨牙。
根尖分歧：根尖三分之一部分从主根管发出的分支根管。
根尖孔：根管在牙根表面的开口。
根尖止点：根管在接近根尖时有一个狭窄的部位，即生理性根尖孔，距离解剖性根尖孔0.5-1.0mm。这个部位就是髓腔预备和根管充填的终止点。
初尖锉：深入根管到达牙本质牙骨质界，稍有摩擦感的第一支锉。
主尖锉：Grossman标准，完成根尖预备所用的最大号锉，通常比初尖锉大2-3号的ISO标准器械，至少25号。
通畅锉：根管预备中更换切削器械时，可用较小的锉略超出根尖孔，以清除根管尖部的牙本质琐屑，使冲洗液能够进入根尖，并有助于维持工作长度。
工作长度：从牙冠部参照点到根尖牙本质牙骨质的距离。
锥度：圆锥的底面直径与椎体高度之比。
台阶：根管预备过程中人为造成的根管壁的不规则，致使根管锉不能通过原来通畅的根管到达根尖。
沾污层：位于牙本质表面和牙本质小管内，由牙本质和牙髓组织碎屑组成，在感染根管内还可见微生物。是根管微渗漏的通道和细菌繁殖的培养基，充填前应去除。
牙本质肩领：冠修复牙体预备过程中，牙龈边缘之上在冠向和髓向保留1.5mm以上的剩余牙本质组织。
牙髓病和根尖周病的病因
1. 微生物因素：炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中有不同的优势菌,通过牙本质小管、牙髓暴露、牙周袋途径及血源感染等入侵牙髓引起病变。2.物理因素：急、慢性创伤，牙体预备产热，充填材料和抛光产热，电流和激光引起。3.化学因素：包括充填材料、酸蚀剂、粘结剂及消毒药物等。
牙髓病和根尖周病的感染途径
1牙本质小管：龋病、牙体硬组织的非龋疾病等造成釉质或牙骨质缺损，牙本质小管暴露，细菌通过暴露的牙本质小管侵入牙髓，引发感染2牙髓暴露：龋病、牙折、楔状缺损、磨损、牙隐裂及治疗不当导致牙髓暴露于口腔环境使细菌直接侵入牙髓。3牙周袋途径：感染或坏死的牙髓组.织、根管内的细菌和毒性产物可通过根尖孔、侧支根管波及根尖周组织导致根尖周、根侧方病变。牙周病病时，深牙周袋内的细菌通过根尖孔、侧支根管侵入牙髓造成逆行性牙髓炎。4血源性感染：受过损伤或病病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在单部他这体处于菌血症或败血症时，细菌毒素可随血流进入牙髓，引起种现象称为引菌作用。当机体处于牙髓炎症，临床上极为少见一般出现这这种情况时已发生代谢障碍或损伤。
牙髓病和根尖周病治疗原则
1保存活髓：牙髓组织具有形成成牙本质和营养硬组织的功能，对外对外来刺激能产生一系段的恒牙和根尖孔尚未形成的年轻恒牙应注意保列防御反应，对牙髓病变还处于早期阶段的存活髓，维护牙髓的功能。2保存患牙：由于牙髓的增龄性变化化和血液循环的特殊性其修复再生能力有限髓炎症不易治愈。对患有牙髓病而不能保存活髓的牙，应去除病变牙髓，保存患牙，以维持牙列完整，维护咀嚼功能。失去活髓后，牙体硬组织的营养代谢仅由牙周组织供给牙体硬组织变脆并容易折裂。
急性牙髓炎应急处理
1开髓引流：急性牙髓炎应急处理的目的是引流炎症渗出物和缓解因之而形成的髓腔高压，以减轻剧痛。在局麻下摘除牙髓，去除全部或大部分牙髓后放置一无菌小棉球后暂封髓腔，患牙的疼痛随即缓解。对于单根牙，拔髓后可以进行根管预备再暂封。患牙暂封后应检查有无咬合高点，避免高点引起牙周膜炎，产生新的疼痛。咬合过高还可能造成暂封物脱落导致髓腔再次感染2消炎止痛：―般可采用口服或注射的途径给予抗生素类药物或止痛药物，也可以以局部封闭、理疗及针灸止痛。在剧烈疼痛的急性牙髓炎和急性根尖脓肿，只有局麻下开髓引流或切开排脓才能有效地止痛，镇痛剂可以局部使用，如将浸有丁香油酚镇痛剂的小棉球放在引起牙髓炎的深龋洞中。
急性根尖周炎处理
1开髓引流：急性根尖周炎的应急处理是在局麻下开通髓腔，穿通根尖孔建立引流通道，使根尖渗出物及脓液通过根管得到引流，以缓解根尖部的压力，解除疼痛，应急处理时应注意：①局部浸润麻醉要避开肿胀部位否则将引起疼痛和感染扩散，麻醉效果较差以行阻滞麻醉为佳;②正确开髓并尽量减少钻磨震动，可用手或印模胶固定患牙减轻疼痛;③初步清理扩大根管，使用过氧化氢溶液(双氧水)和次氯酸钠交替冲洗，所产生的气泡可带走堵塞根管的分泌物;④可在髓室内置―无菌棉球开放髓腔待急性炎症消退后再作常规治疗，一般在开放引流1～2天后复诊。
2切开排脓：急性根尖周炎至骨膜下或黏膜下脓肿期应在局部麻醉或表面麻醉下切开排脓，黏膜下脓肿切排的时机是在急性炎症的第4～5天，局部有较为明确的波动感，不易判断时，可行穿刺检查，如果回抽有脓，即刻切开，脓肿位置较深，可适当加大切口，放置橡皮引流条，每天更换1次，直至无脓时抽出，通常髓腔开放与切开排脓可同时进行，也可以先髓腔开放，待脓肿成熟后再切开，把握切开时机非常重要，切开过早给患者增加痛苦，达不到引流目的;过迟会延误病情，造成病变范围扩大，引起全身反应
3去除刺激：对于根管外伤和化学药物刺激引起的根尖周炎应去除刺激物，反复冲洗根管，重新封药，避免再感染;如根管超充可去除根充物封药安抚，缓解后再行充填。
4调拾磨改：由外伤引起的急性根尖周炎，应调拾磨改使患牙咬合降低、功能减轻，得以休息，必要时局部封闭或理疗。
5消炎止痛：一般可采用口服或注射的途径给予抗生素类药物或止痛药物也可以局部封闭、理疗及针灸止痛，局部可使用清热解毒、消肿、止痛类的中草药以促进症状的消退，口服镇痛药对根尖周炎有一定镇痛效果但在剧烈疼痛的急性根尖脓肿只有局麻下开髓引流或切开排脓才能有效地止痛。
直接盖髓术原理适应症
原理：牙髓细胞在受到刺激后可能分化为成牙本质细胞样细胞促进受损的牙髓愈合，将盖髓剂覆盖在暴露的牙髓仓创面上可以消除感染和炎症保护牙髓组织恢复牙髓健康状态。适应证：根尖孔尚未发育完全，因机械性或外伤性露髓的年轻恒牙;根尖己发育完全机械性或外伤性露髓，穿髓孔直径不超过05m的恒牙。
间接盖髓术原理适应症
原理：牙髓对外来刺激有一定的防御和修复能力，最常见的反应是牙本质硬化硬化层中牙本质小管部分或全部被磷灰石和白磷钙石晶体等矿物质阻塞，牙髓可通过形成修复性牙本质，阻止细菌及其产物进入牙髓，限制毒性产物扩散.适应证：①深龋、外伤等造成近髓的患牙;②深龋引起的可复性牙髓炎牙髓活力正常，x线片显示根尖周组织健康的恒牙;③无明显自发痛，去净腐质未见穿髓却难以判断是慢性牙髓炎或可复性牙髓炎时可采用间接盖髓术作为诊断性治疗。
根尖诱导成形术步骤机制愈合类型
包括根管预备、根管消毒药物诱导、暂时充填、随访观察根管充填。 修复机制：根尖部残留的生活牙髓分化或去分F化产生成牙本质样细胞，沉积牙本质，继续发育牙根所形成的牙根近似于正常牙根;根尖部的牙乳头分化为成牙本质样细胞使牙根继续发育;幸存的根尖周组织的上皮根鞘功能得以恢复也可使根端闭合。愈合类型：①根尖继续发育、管腔缩小，根尖封闭;2根管腔无变化，根尖封闭;③X线片上未显示牙根发育根管内探测有阻力，根尖处有钙化屏障：④X线片见根端IB处形成钙化屏障。
感染根管类型和治疗原则
感染根管包括：活髓患牙、死髓患牙(牙髓坏死和根尖周病患牙)及再治疗患牙，感染根管的治疗原则：感染控制的策略与手段应根据患牙感染的程度确定，①活髓患牙：非感染根管，感染控制的重点在于严格坚持无菌操作，行牙髓摘除术;②死髓患牙：感染根管，除加强根管清创(如机械清创与超声等方式结合)外，还要通过封药来进一步清除残余的感染;③再治疗患牙：感染难以控制的根管，有必要进行根管内细菌培养和药敏试验必要时行根管外科手术。
根管治疗术的适应症
牙髓病(不能保存活髓的各型牙髓炎、牙髓钙化、牙内吸收、牙髓坏死)各型根尖周病，外伤牙，某些非龋牙体硬组织疾病，织疾病，牙周，牙髓联合病变患牙因义齿修复需要的患牙，因颌面外科治疗需要的患牙，移植牙和再植牙。
根管成形原则标准
目的：在根管清理的基础上，进一步清除感染，建立染，建立根尖周病灶的引流通道，便于根管内封药，以保证药物的消毒杀菌作用，便于根管充填使根充严密准确。原则：维持原根管的形状，使根管具有连续的锥度，在横截面上，预备后的根管最狭窄处应与原根管的根尖狭窄处重合，根管的冠仍具有足够的宽度能进行有效地冲洗，预备后的根管能很好地适应牙胶尖的充填，强调预备的根管虽然直径扩大，但应该是对原根管形状、锥度及解剖流向的复制。标准：除极少数根管(如年轻恒牙的根管)比较宽大外：外，一般都比较狭窄，需进行适当的扩大成形，才能便于充填，若为牙胶尖根管糊剂剂充填，根管比原来直径至少应扩大3个器械号，或用标准器械扩至40号。
根管治疗术步骤及目的
包括根管预备、根管消毒和根管充填。1根管预备：采用机械和化学的方法尽可能地清除根管系统内的感染物质;2根管消毒：化学方法进一步减少主根管和牙本质小管内球：以生物相容性良好的材料料严密充填根管，消除死腔封闭的残余细菌毒素;3根管充填：以根尖孔，为防止根尖周病变的发生和促使根尖周病变的愈合创造―个有力的生物学环境。
根管充填目的和时机
目的：消除所有从口腔和根尖周组织进入根管系统的渗漏途径，严密填塞封闭根管预防再感染，为根尖周组织病变的愈合创造有利的生物学环境。时机：1.已经过严格的根管预备和消毒，根管被制备成良好的形态且根管内感染物质被彻底清除。2.患牙无疼痛或其他不适，患牙有明显叩痛或其他不适，通常提示炎症或感染的存在。3.暂封材料完整：暂封材料的破损或移位常常意味着根管再次受到污染。4.根管无异味、无明显渗出物：干燥的根管有利于根管充填材料与根管壁再次受到污染。5.根管充填必须在严格隔湿条件下进行，减少微生物进入根管。
理想根管充填标准
1充填物与根管壁紧密贴合，严密封闭整个根管系统2.充填物内部致密无缝隙。3.充填物到达牙骨质牙本质界4.最小限度使用根管封闭剂5.X线牙片显示充填物到达牙骨质牙本质界，没有明显超填欠填。
第四篇：7、中医执业医师考试重点总结——传染病学
传染病学
一、总论
一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见
显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、 流行过程三环节：传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、 基本特征：病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期： 潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
二、病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV)属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV)属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV)单链RNA病毒
4、丁肝(HDV)缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝(HEV)属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型传播途径：粪-口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血;母婴;密切接触;性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。(2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化(3)重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓
三、流行性出血热
一、病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家鼠是城
市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期： 潜伏期一般为1---2周
1、发热期 ：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红) 为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性 血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
四、艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型期
五、检查：抗-HIV阳性，CD4总数<0.2或(0.2-0.5)
六、治疗：主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝 或CD4+下降速率>每年0.08
五、传染性非典型肺炎
一、病原学 SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2-3天
二、流行病学
1、传染原：SARS患者
2、传播途径：呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)
肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡他症状。
分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天
五、检查： 血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD
3、CD
4、CD8明显降低
六、流行性脑脊髓膜炎
一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 病菌在体外能形成自溶酶 我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源：带菌者和患者
2、传播途径：飞沫
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机： 抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。 病变以软脑膜为主。
四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。 脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养(+)
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断： 突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征(+)血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。 特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗：
1、普通型：首选----青霉素
2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类
七、伤寒
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口途径
三、病机及病理
1、病机： 伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理：
全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变――伤寒细胞
病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期3-42天，平均12-14天
1、初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢
2、极期：2-3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2-4周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症：肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失 。
2、病原学： 细菌培养是确诊伤寒的主要手段。血培养：病程第1周阳性率最高。
骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第3-4周阳性率高尿培养：第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗 抗菌首选——氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者
八、细菌性痢疾
一、病原学： 痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础 。
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。
四、表现 潜伏期为数小时至7天，多为1-2天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主;中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。
(二)慢性菌痢：病程超过两个月
五、检查 粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍
九、霍乱
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。 菌体有鞭毛，活动极活泼。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)
3、易感人群：普遍易感。
三、病机和病理：
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
2、病理：大量水分及电解质丧失。
四、表现
(一)分期潜伏期数小时至5天
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期(反应期)
(二)分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型
五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类
第五篇：2016年中西医结合医师考试各科重点总结--传染病学(必背)
第一部 传染病学
第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素：病原体、人体、外环境 感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见
显性感染――最易识别
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、流行过程的三环节：传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征：病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期：
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：
水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV)：属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV)：属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV)：单链RNA病毒
4、丁肝(HDV)：缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝(HEV)：属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径：粪-口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血;母婴;密切接触;性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 (2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 (3)重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓
第三单元 流行性出血热
一、病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源 褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：
出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。 低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期：
1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查： 外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元 艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤 机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查：抗-HIV阳性，CD4总数<0.2或(0.2-0.5)
六、治疗：
主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝 或CD4+下降速率>每年0.08 第五单元 传染性非典型肺炎
一、病原学
SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA病毒
室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2-3天
二、流行病学
1、传染原：SARS患者
2、传播途径：呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结) 肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤
主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现
起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。
分期：早期，进展期，恢复期
五、检查：
血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD
3、CD
4、CD8明显降低
第六单元 流行性脑脊髓膜炎
一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 病菌在体外能形成自溶酶 我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源：带菌者和患者
2、传播途径：飞沫
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机：
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。 引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。 病变以软脑膜为主。
四、表现
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型――多见于儿童
高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。 脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断：
突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征(+) 血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。 特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗：
1、普通型：首选――青霉素
2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类
第七单元 伤寒
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口途径
三、病机及病理
1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理：全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 特征性病变――伤寒细胞
病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。 慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期3-42天，平均12-14天
1、初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢
2、极期：2-3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期：第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2-4周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症：肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎
伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。 嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段
血培养：病程第1周阳性率最高。
骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
粪便培养：第3-4周阳性率高
尿培养：第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断
原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌 首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 氯霉素――用于非耐药菌株伤寒 氨苄西林――慢性带菌者 第八单元 细菌性痢疾
一、病原学：
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆菌。 我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌 感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位：以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天，多为1-2天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主;中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
分型：休克型，脑型，混合型。
(二)慢性菌痢：病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗
病原治疗首选：氟喹诺酮类
中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍
第九单元 霍乱
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。 菌体有鞭毛，活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)
三、病理：大量水分及电解质丧失。
四、表现
(一)分期
潜伏期数小时至5天
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期(反应期)
(二)分型：轻型，中型，重型
最常见的临床类型是：轻型
五、检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间
首选氟喹诺酮类