儿科建设与管理指南(集锦)-范文网

儿科建设与管理指南

第一篇：儿科建设与管理指南

中医医院儿科建设与管理指南

(试行)

一、总则

第一条为指导和加强中医医院儿科规范化建设和科学管理，突出中医特色，提高临床疗效，总结中医医院儿科建设与管理经验，参照有关法律法规，制定本指南。

第二条本指南旨在指导中医医院及其儿科管理者加强科室中医特色建设与管理，同时可作为中医药管理部门开展评价工作的参考和依据。

第三条二级以上中医医院儿科参照本指南建设和管理。

第四条中医医院儿科应主要在中医理论指导下，应用药物和技术开展疾病诊疗工作，注重突出中医药特色，充分发挥中医药优势，继承、创新和发展中医特色诊疗技术，不断提高中医临床诊疗水平。

第五条各级中医药管理部门应当加强对中医医院儿科的指导和监督，中医医院应当加强对儿科的规范化建设和管理，保证中医药特色优势的发挥，保证医疗质量和医疗安全。

二、基本条件

第六条中医医院儿科应具备与医院级别、科室功能相适应的场所、设施、设备、药品和技术力量，以保障诊疗工作有效开展。

第七条中医医院儿科应开设普通门诊，三级中医医院应设置急诊、有条件的可以开设专病门诊、中医健康咨询门诊、普通儿科病房、新生儿病室或病房、儿科ICU。

第八条中医医院儿科门诊应当设置候诊区(有条件的可以设置儿童活动区域)、诊室、隔离诊室、中医外治室(推拿、针刺、灸疗、贴敷治疗、药浴等)、雾化吸入室等，各区域布局合理，就诊流程便捷，保护患者隐私。建筑格局和设施应当符合医院感染管理要求，根据儿童特点注意设施应该保护儿童安全。

儿科病房应当设置中医外治室。

第九条中医医院儿科应根据医疗需要及其工作量，合理配备不同类别与数量的专业技术人员。

第十条中医医院儿科设备设施配置，应与医院级别、科室功能相适应，在配备基本诊疗设备的同时，应配备中药雾化吸入仪、经络导平治疗仪、频谱治疗仪、电磁波治疗仪、小儿吸痰器等有助于提高中医诊疗水平的设备;有条件的中医医院可配备儿童智能测量仪、经皮给药治疗仪、脉冲磁治疗仪等。

设置病房的，应当配备儿科专用急救设备及药品等。

第十一条中医医院儿科应建立健全并严格执行各项规章制度、岗位职责、诊疗规范与

技术操作规程，保证医疗质量及医疗安全。

中医医院儿科开展小儿推拿、小儿针刺、小儿灸疗、中药敷胸、中药敷脐、中药熏洗等相关项目的，应当建立儿科常用诊疗技术操作规范及相关管理制度。

三、人员队伍

第十二条中医医院儿科医师中中医类别执业医师的比例不低于70%，并根据工作需要配备其他类别的执业医师。

第十三条中医医院儿科具备高级、中级、初级专业技术职务任职资格的人员比例应合理，年龄构成基本均衡，力求在不同年龄段均无人才断档现象。对于本科室的优势病种和重点病种，均有连续的人才梯队。

第十四条中医医院儿科医生均应接受过中医儿科专门训练，掌握中医学和儿科学的基本理论、基础知识和基本操作技能。

住院医师经规范化培训后应熟练掌握本科室常见病种(病证)的诊断标准，掌握本科主要病种诊疗方案(规范、指南)和基本诊疗技能，熟悉300首方剂，重点掌握100首常用方剂(见附件)，掌握儿科常用诊疗技术的操作。

中医类别主治医师应在达到住院医师基本要求基础上，对部分病种具有较高的中医诊疗水平，对临床常见的疑难病形成系统的中医诊疗思路，具备常见儿科危重症处理能力，并能指导下级医师开展中医诊疗工作。

中医类别副主任以上医师应在达到主治医师基本要求基础上，具有较高的中医理论素养与丰富的实践经验，具备对少见儿科疾病的中医诊断和应用中医方法处理疑难、危重病儿的能力，具备对本科室重要中医诊断和治疗方案作出最终决策的能力。

第十五条中医医院儿科住院医师应在完成规范化培训中的转科后，在儿科上级医师指导下，重点培训儿科常见病的诊断标准、本科主要病种的诊疗方案(规范、指南)和基本诊疗方法、儿科常用诊疗技术的操作。

中医类别主治医师主要通过参加学习班、进修、跟师学习等方式，重点培训疑难病的中、西医诊疗技术方法、新技术、新方法、名老中医专家的学术经验等，明确个人专业发展方向，并具有一项以上中医儿科专病或证的诊疗专长。

中医类别副主任医师以上人员主要通过参加高级研修班、学术会议、跟师学习等方式，重点培训少见儿科病和疑难、危重病的中医诊疗技术方法，掌握中医儿科学新进展。

第十六条中医医院儿科主任应具有从事儿科专业5年以上临床工作经历并具有一定的行政管理能力。二级中医医院儿科主任应由具备中级以上专业技术职务任职资格的中医类别执业医师或系统接收过中医药专业知识培训(2年或以上)的其他类别执业医师担任，三级中医医院儿科主任应由具备高级专业技术职务任职资格的中医类别执业医师或系统接收过中医药专业知识培训(2年或以上)的其他类别执业医师担任。

第十七条执业医师人数在8人以上的中医医院儿科，应建立学术带头人制度。

学术带头人作为本科室的学术权威，应在专业领域有一定学术地位，具有正高级专业技术职务任职资格，从事中医儿科专业临床工作20年以上。学术带头人负责指导本科室中医特色的传承和创新工作，为组织、制定与实施重点项目提供决策，把握本科室的发展方向。第十八条中医医院儿科的学术继承人，应有从事中医儿科专业10年以上的工作经历，二级中医医院儿科学术继承人应具有中级以上专业技术职务任职资格，三级中医医院儿科学术继承人应具有高级专业技术职务任职资格。

学术继承人培养应充分利用本科室、本院以及本地区的资源，通过跟师学习、进修、学术交流等方式，着重进行中医理论素养、老专家独特经验、中医儿科病学新进展等方面的培训。

第十九条中医医院儿科应当做好本科室名老中医专家学术经验继承，采取师带徒、名医讲堂、老专家工作室等方式，整理、传承名老中医专家的学术经验。

第二十条中医医院儿科护理人员应系统接受中医知识与技能培训，西医院校毕业的护士三年内中医知识与技能培训时间不少于100学时。

第二十一条中医医院儿科护士应掌握中医药治疗常见儿科病的基本知识，掌握儿科常见病、多发病的基本护理知识和方法，掌握儿科中医护理常规和儿科中医特色护理技术操作规程，提供具有中医药特色的儿科病康复和健康指导，应当按医嘱执行中医儿科外治治疗。第二十二条中医医院儿科护士长是儿科护理质量的第一责任人，二级中医医院护士长应具备护师以上专业技术职务任职资格、具有3年以上儿科临床护理工作经验，三级中医医院护士长应具备主管护师以上专业技术职务任职资格、具有5年以上儿科临床护理工作经验。

第二十三条中医医院儿科鼓励应用中医药方法，促进中医诊疗水平的提高。应建立绩效考核制度，将辨证论治优良率、中成药辨证使用率、中医治疗率、门诊中药饮片处方占门诊处方总数的比例、急诊应用中医诊疗技术、急重症中医参与率、治愈好转率等纳入医师绩效考核指标体系。

四、服务技术

第二十四条中医医院儿科应注重继承创新中医传统诊疗技术，在保证医疗安全和患者利益的前提下，积极探索中医诊疗新技术。

第二十五条中医医院儿科应当具备常见病、多发病中医药诊治的能力，二级中医院应能开展儿童肺系、脾胃系等常见病证的诊疗。三级中医医院应当在二级中医医院服务能力基础上，开展疑难及急危重症的儿科病的诊疗工作。

第二十六条中医医院儿科应开展雾化吸入、针灸、推拿、刮痧、拔罐、穴位贴敷、耳压、熏洗、外敷等中医特色服务项目;积极创造条件开展中药灌肠、平衡针、浅针、热敏灸、

雷火灸等中医外治服务项目。

第二十七条中医医院儿科应当制定常见儿科病及本科室重点病种的中医诊疗方案(规范、指南)，诊疗方案应包括规范的中西医病名、诊断、治疗、难点分析、疗效评价等。难点指临床上需要解决的有针对性的实际问题，通过中医治疗方法的改进有解决的可能。要定期对诊疗方案实施情况进行分析、总结及评估，以提高中医临床疗效为目的，不断优化诊疗方案(规范、指南)。

第二十八条不断提高中医诊疗水平。上级医师正确指导下级医师进行中医药诊治工作。使用中医药治疗的，辨证准确、理法方药一致。手术病例能正确配合使用中医药治疗。及时开展病例讨论，提高中医诊治急危重症、疑难病的水平。

第二十九条中医医院儿科应当根据发展方向和建设规划，注重引进吸收新的诊疗技术，并以临床为基础、疗效为核心，在中医理论、技术方法、药物研发等方面积极探索，大胆创新。

五、环境形象

第三十条中医医院儿科应根据本单位和本科室的实际情况，在环境形象建设上注重体现中医药特色并适合儿童特点。

第三十一条中医医院儿科环境形象建设的重点应包括门诊走廊和候诊区、病房走廊、治疗室等区域。

第三十二条中医医院儿科的环境形象建设，应通过内部装饰，重点传播中医药防治儿科病的理念，宣传中医药防治儿科病的知识，介绍中医药防治儿科病的方法及专家特长，彰显中医药特别是本科室防治儿科病的特色和优势，营造良好的中医药文化氛围。

宣传知识、介绍方法和彰显中医特色的具体内容，应依据季节及突发流行疾病的变化而及时调整。

第三十三条中医医院儿科的内部装饰，根据不同的区域、内容，可以采用适合儿童特点的有关中医儿科历史人物、典故、漫画、卡通画、橱窗展柜、实物、触摸屏、视频网络、宣传折页等方法，内容注重突出中医科普知识。

六、附则

第三十四条中医医院儿科开展临床教学和科研工作，按照相关要求执行。

第三十五条中西医结合医院、中医专科医院、综合医院中医临床科室以儿科病诊疗为特色的，参照本指南进行建设和管理。

第三十六条民族医医院儿科建设与管理相关规定，由各省、自治区、直辖市另行制定。第三十七条本指南由国家中医药管理局负责解释。

第三十八条本指南自发布之日起施行。

附件

中医医院儿科常用方剂目录

1.二陈汤(《太平惠民和剂局方》) 2.四物汤(《仙授理伤续断秘方》) 3.人参乌梅汤(《温病条辨》 4.人参五味子汤(《幼幼集成》) 5.三子养亲汤(《韩氏医通》) 6.大补阴丸(《丹溪心法》) 7.大定风珠(《温病条辨》) 8.大青龙汤(《伤寒论》) 9.小青龙汤(《伤寒论》) 10.己椒苈黄丸(《金匮要略》) 11.王氏清暑益气汤(《温热经纬》)

12.五皮饮(《中藏经》) 13.五苓散(《伤寒论》) 14.实脾饮.(《济生方》) 15.五味消毒饮(《医宗金鉴》) 16.小柴胡汤(《伤寒论》) 17.止嗽散(《医学心悟》) 18.定喘汤(《摄生众妙方》) 19.乌药散(《小儿药证直诀》) 20.六君子汤(《世医得效方》)

21.玉屏风散(《医方类聚》) 22.甘麦大枣汤(《金匮要略》) 23.芍药汤(《素问病机气宜保命集》) 24.补肺阿胶汤(《小儿药证直诀》) 25.归脾汤(《正体类要》) 26.四神丸(《内科摘要》) 27.生脉散(《医学启源》) 28.白虎汤(《伤寒论》) 29.百合固金汤(《慎斋遗书》) 30.真武汤(《伤寒论》) 31.血府逐瘀汤(《医林改错》) 32.异功散(《小儿药证直诀》) 33.导赤散(《小儿药证直诀》) 34.防己黄芪汤(《金匮要略》)

35.麦味地黄丸(《寿世保元》) 36.杞菊地黄丸(《医级》) 37.连翘败毒散(《医方集解》) 38.桂枝汤(《伤寒论》) 39.牡蛎散(《太平惠民和剂局方》) 40.沙参麦冬汤(《温病条辨》) 41.补中益气汤(《脾胃论》) 42.泻白散(《小儿药证直诀》) 43.葶苈大枣泻肺汤(《金匮要略》) 44.小蓟饮子(《济生方》) 45.青蒿鳖甲汤(《温病条辨》)

46.固真汤(《证治准绳》) 47.知柏地黄丸(《医宗金鉴》) 48.金匮肾气丸(《金匮要略》) 49.麻黄汤(《伤寒论》) 50.炙甘草汤(《伤寒论》) 51.泻黄散(《小儿药证直诀》) 52.定痫丸(《医学心悟》) 53.参苓白术散(《太平惠民和剂局方》) 54.荆防败毒散(《摄生众妙方》) 55.茵陈蒿汤(《伤寒论》) 56.理中汤(《伤寒论》) 57.保元汤(《博爱心鉴》) 58.保和丸(《丹溪心法》) 59.麦门冬汤(《金匮要略》) 60.都气丸(《医宗金鉴》) 61.清金化痰汤(《东病广要》引《统旨方》) 62.六味地黄汤(《小儿药证直诀》) 63.健脾丸(《医方集解》) 64.射干麻黄汤(《金匮要略》) 65.凉膈散(《太平惠民和剂局方》) 66.大承气汤(《伤寒论》) 67.消乳丸(《证治准绳》) 68.苓桂术甘汤(《金匮要略》) 69.涤痰汤(《严氏易简归一方》) 70.苏子降气汤(《小儿药证直诀》) 71.资生健脾丸(《先醒斋医学广笔记》) 72.平胃散.(《太平惠民和剂局方》)

73.桑菊饮(《温病条辨》) 74.桑螵蛸散(《本草衍义》) 75.桑白皮汤(《景岳全书》)

76.通窍活血汤(《医林改错》) 77.黄芪桂枝五物汤(《金匮要略》) 78.黄连温胆汤(《六因条辨》) 79.黄连解毒汤(《肘后方》) 80.菟丝子散(《医宗必读》) 81.银翘散(《温病条辨》) 82.麻杏石甘汤(《伤寒论》) 83.麻黄连翘赤小豆汤(《伤寒论》) 84.清营汤(《温病条辨》) 85.半夏泻心汤(《伤寒论》) 86.清热泻脾散(《医宗金鉴》) 87.清

瘟败毒饮(《疫疹一得》) 88.羚角钩藤汤(《重订通俗伤寒论》) 89.龙胆泻肝汤(《医方集解》 90.葛根黄芩黄连汤(《伤寒论》) 91.普济消毒饮(《景岳全书》) 92.温胆汤(《世医得效方》) 93.犀角地黄汤(《备急千金要方》) 94.四君子汤(《太平惠民和剂局方》) 95.防风通圣散(《宣明论方》) 96.新加香薷饮(《温病条辨》) 97.缩泉丸(《校注妇人良方》) 98.增液汤(《温病条辨》) 99.枳实导滞丸(《内外伤辨惑论》 100.藿香正气散(《太平惠民和剂局方》)

第二篇：病理科建设与管理指南

卫生部印发《病理科建设与管理指南(试行)》

第一章总则

第一条为指导和加强医疗机构病理科的规范化建设和管理，促进病理学科的发展，提高病理诊断水平，保证医疗质量和医疗安全，根据《中华人民共和国执业医师法》和《医疗机构管理条例》等有关法律、法规，制定本指南。

第二条设置病理科的医疗机构参照本指南建设和管理。

第三条医疗机构病理科是疾病诊断的重要科室，负责对取自人体的各种器官、组织、细胞、体液及分泌物等标本，通过大体和显微镜观察，运用免疫组织化学、分子生物学、特殊染色以及电子显微镜等技术进行分析，结合病人的临床资料，做出疾病的病理诊断。具备条件的病理科还应开展尸体病理检查。

第四条因诊断需要取自人体的组织应按病理送检项目要求，及时完整送病理科检查。

第五条医疗机构内的病理科应当集中设置，统一管理。

第六条各级卫生行政部门应当加强指导和监督，医疗机构应加强病理科的规范化建设和管理，保证病理科按照安全、准确、及时、经济、便民和保护患者隐私的原则，开展病理诊断工作。

第二章执业条件

第七条病理科应当具备与其功能和任务相适应的场所、设施、设备和人员等条件。

第八条二级综合医院病理科至少应当设置标本检查室、常规技术室、病理诊断室、细胞学制片室和病理档案室;三级综合医院病理科还应当设置接诊工作室、标本存放室、快速冰冻切片病理检查与诊断室、免疫组织化学室和分子病理检测室等。其他医疗机构病理科应当具有与其病理诊断项目相适应的场所、设施等条件。

第九条病理科的人员配备和岗位设置应满足完整病理诊断流程及支持保障的需要。其中医师按照每百张病床1-2人配备，承担教学和科研任务的医疗机构应适当增加。病理科技术人员和辅助人员按照与医师1：1的比例配备。

第十条病理科专业技术人员应当具有相应的专业学历，并取得相应专业技术职务任职资格。

出具病理诊断报告的医师应当具有临床执业医师资格并具备初级以上病理学专业技术职务任职资格，经过病理诊断专业知识培训或专科进修学习1-3年。快速病理诊断医师应当具有中级以上病理学专业技术任职资格，并有5年以上病理阅片诊断经历。

病理技师只能负责病理技术工作，不得出具病理诊断报告。

第十一条病理科负责人应当具有医学专科以上学历和病理学中级以上专业技术职务任职资格，长期从事临床病理诊断工作;三级医院病理科负责人应当具有副高以上病理学专业技术职务任职资格。

第三章质量控制第十二条病理科应当建立健全各项规章制度、岗位职责和相关技术规范、操作规程，并严格遵守执行，保证病理诊断质量。

第十三条病理科应当加强质量控制和管理，认真开展室内质控，指定专(兼)职人员负责病理诊断质量管理。按规定参加室间质评。

医疗机构应当加强对病理科的质量控制与管理，医疗、护理、医院感染等管理部门应履行日常管理职能。

第十四条病理科应当按照规定的检查项目和技术方法开展病理诊断，不得开展已停止或规定范围外的检查项目和技术方法。新开展的检查项目和技术方法需按规定报卫生行政部门批准。

第十五条病理科应当加强对病理诊断报告的管理，有效保护患者隐私，并负责对出具的病理诊断报告提供解释说明。

第十六条病理诊断报告应当包括以下内容：

(一)病理号，送检标本的科室名称、患者姓名、性别、年龄、标本取材部位，门诊病历号和(或)住院病历号。

(二)大体描述、镜下描述(选择性)和病理诊断。

(三)其他需要报告或建议的内容。

(四)报告医师签名、报告时间。

第十七条病理诊断报告正副本应当使用中文或者国际通用的规范术语，其保存期限按照病历管理有关规定执行。

第十八条病理科应当加强对病理档案的保存和管理，其中病理切片、蜡块和阳性涂片保存期限为15年，阴性涂片保存期限为1年，组织标本保存期限为报告发出后2周。

第十九条医疗机构应当按照病历管理和会诊管理的相关规定，建立完善的病理切片、涂片等资料的借阅和会诊制度。

第二十条病理科使用的仪器、试剂和耗材应当符合国家有关规定，对需要校准的仪器设备和对病理诊断结果有影响的辅助设备应当进行定期校准。

第二十一条病理科应当对开展的各种技术或检测项目进行室内质量控制，出现质量失控现象时应当及时查找原因，采取纠正措施，并详细记录。

第二十二条病理科应当制定病理诊断差错的识别、报告、调查和处理的程序，及时发现差错，分析产生的原因，防止再次发生。

第二十三条病理科应当建立质量管理记录，包括标本接收、储存、处理、病理诊断、报告发放以及试剂、耗材、仪器使用和校准，室内质控、室间质评结果等内容。质量管理记录保存期限至少为2年。

第四章安全管理

第二十四条病理科应当严格执行《中华人民共和国消防法》、《中华人民共和国职业病防治法》、《危险化学品安全管理条例》、《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》、《病原微生物实验室生物安全管理条例》、《实验室生物安全通用要求》和《微生物和生物医学实验室生物安全通用准则》等规定，做好危险化学品和生物安全管理。

第二十五条病理科应当对工作人员进行上岗前的安全教育，并定期进行危险化学品、生物安全防护知识培训。

第二十六条病理科应当按照生物防护级别配备必要的安全设备和个人防护用品，保证工作人员能够正确使用。第二十七条病理科的建筑设计应当符合有关标准，并与其危险化学品、生物安全防护级别相适应。

第二十八条病理科应当按照卫生部有关规定做好和加强有害样品损害的预防与控制工作。

第二十九条病理科应当按照《医疗废物管理条例》和《医疗卫生机构医疗废物管理办法》相关规定妥善处理医疗废物，并按照规定处理有害化学液体。

第三十条病理科应当制定生物安全事故和危险品、危险设施等意外事故的预防措施和应急预案。

第五章监督管理

第三十一条卫生行政部门可以设置临床病理质量控制中心或者其他有关组织对辖区内医疗机构病理科的质量和安全管理进行质量评估与检查指导。

第三十二条医疗机构应当对卫生行政部门及其委托的病理质量控制中心或者其他组织开展的检查和指导予以配合，不得拒绝和阻挠，不得提供虚假材料。

第六章附则

第三十三条本指南由卫生部负责解释。

第三十四条本指南自发布之日起执行。

第三篇：《病理科建设与管理指南(试行)

卫生部办公厅关于印发《病理科建设与管理指南(试行)》的通知中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会2009-03-18

卫办医政发〔2009〕31号

各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：

为指导和加强医疗机构病理科的规范化建设和管理，促进病理学科的发展，根据《执业医师法》和《医疗机构管理条例》等有关法律、法规，我部组织制定了《病理科建设与管理指南(试行)》(以下简称《指南》)，现印发给你们。具备条件的医院要按照《指南》要求，加强对病理科的建设和管理，不断提高病理诊断水平。目前条件尚不能达到《指南》要求的医院，要加强对病理科的建设，增加人员，配置设备，改善条件，健全制度，严格管理，逐步建立规范化的病理科。

二〇〇九年三月六日

病理科建设与管理指南(试行)

第一章总则

第二条设置病理科的医疗机构参照本指南建设和管理。

第四条因诊断需要取自人体的组织应按病理送检项目要求，及时完整送病理科检查。

第五条医疗机构内的病理科应当集中设置，统一管理。第六条各级卫生行政部门应当加强指导和监督，医疗机构应加强病理科的规范化建设和管理，保证病理科按照安全、准确、及时、经济、便民和保护患者隐私的原则，开展病理诊断工作。

第二章执业条件

第七条病理科应当具备与其功能和任务相适应的场所、设施、设备和人员等条件。第八条二级综合医院病理科至少应当设置标本检查室、常规技术室、病理诊断室、细胞学制片室和病理档案室;三级综合医院病理科还应当设置接诊工作室、标本存放室、快速冰冻切片病理检查与诊断室、免疫组织化学室和分子病理检测室等。其他医疗机构病理科应当具有与其病理诊断项目相适应的场所、设施等条件。

第十条病理科专业技术人员应当具有相应的专业学历，并取得相应专业技术职务任职资格。

病理技师只能负责病理技术工作，不得出具病理诊断报告。

第三章质量控制

第十二条病理科应当建立健全各项规章制度、岗位职责和相关技术规范、操作规程，并严格遵守执行，保证病理诊断质量。

第十三条病理科应当加强质量控制和管理，认真开展室内质控，指定专(兼)职人员负责病理诊断质量管理。按规定参加室间质评。

医疗机构应当加强对病理科的质量控制与管理，医疗、护理、医院感染等管理部门应履行日常管理职能。

第十五条病理科应当加强对病理诊断报告的管理，有效保护患者隐私，并负责对出具的病理诊断报告提供解释说明。

第十六条病理诊断报告应当包括以下内容：

(一)病理号，送检标本的科室名称、患者姓名、性别、年龄、标本取材部位，门诊病历号和(或)住院病历号。

(二)大体描述、镜下描述(选择性)和病理诊断。

(三)其他需要报告或建议的内容。

(四)报告医师签名、报告时间。

第十七条病理诊断报告正副本应当使用中文或者国际通用的规范术语，其保存期限按照病历管理有关规定执行。

第十八条病理科应当加强对病理档案的保存和管理，其中病理切片、蜡块和阳性涂片保存期限为15年，阴性涂片保存期限为1年，组织标本保存期限为报告发出后2周。第十九条医疗机构应当按照病历管理和会诊管理的相关规定，建立完善的病理切片、涂片等资料的借阅和会诊制度。

第二十条病理科使用的仪器、试剂和耗材应当符合国家有关规定，对需要校准的仪器设备和对病理诊断结果有影响的辅助设备应当进行定期校准。

第二十一条病理科应当对开展的各种技术或检测项目进行室内质量控制，出现质量失控现象时应当及时查找原因，采取纠正措施，并详细记录。

第二十二条病理科应当制定病理诊断差错的识别、报告、调查和处理的程序，及时发现差错，分析产生的原因，防止再次发生。

第四章安全管理

第二十五条病理科应当对工作人员进行上岗前的安全教育，并定期进行危险化学品、生物安全防护知识培训。

第二十六条病理科应当按照生物防护级别配备必要的安全设备和个人防护用品，保证工作人员能够正确使用。

第二十七条病理科的建筑设计应当符合有关标准，并与其危险化学品、生物安全防护级别相适应。

第二十八条病理科应当按照卫生部有关规定做好和加强有害样品损害的预防与控制工作。

第二十九条病理科应当按照《医疗废物管理条例》和《医疗卫生机构医疗废物管理办法》相关规定妥善处理医疗废物，并按照规定处理有害化学液体。

第三十条病理科应当制定生物安全事故和危险品、危险设施等意外事故的预防措施和应急预案。

第五章监督管理

第三十一条卫生行政部门可以设置临床病理质量控制中心或者其他有关组织对辖区内医疗机构病理科的质量和安全管理进行质量评估与检查指导。

第六章附则

第三十三条本指南由卫生部负责解释。第三十四条本指南自发布之日起执行。

第四篇：中医医院外科建设与管理指南

一、总则

第一条为指导和加强中医医院外科规范化建设和科学管理，突出中医特色，提高临床疗效，在系统总结中医医院外科建设与管理经验的基础上，参照有关法律法规，制定本指南。

第二条本指南旨在指导中医医院及其外科专业管理者加强外科中医药特色优势的建设与管理，同时可作为中医药管理部门开展评价工作的参考和依据。

第三条二级以上中医医院外科参照本指南建设和管理。

第四条中医医院外科应在外科基本诊疗技术基础上，以中医理论为指导，应用药物和技术开展外科诊疗工作，注重突出中医药特色，充分发挥中医药优势，继承、创新和发展中医特色诊疗技术，不断提高中医临床诊疗水平。

第五条各级中医药管理部门应当加强对中医医院外科的指导和管理，中医医院应加强对外科的规范化建设和管理，保持发挥中医药特色优势，保证医疗质量和医疗安全。

二、基本条件

第六条中医医院外科应当具备与医院级别、科室功能相适应的场所、设备、设施和技术力量，以保证本科诊疗工作的有效开展。

第七条有条件的中医医院外科应开设门诊，可开设专病门诊，三级中医医院和有条件的耳机中医医院应开设病房，具备提供外科急诊诊疗服务的能力。

第八条中医医院外科门诊应当设臵候诊区、诊室、检查室、治疗室(含中医特色治疗室)，各区域布局合理，就诊流程便捷，能够保护患者隐私，建筑格局和设施应当符合医院感染管理要求。

中医医院外科病房应当设臵普通病房、观察室、抢救室或重症监护病房和中医特色治疗室,并符合相关规定。中医特色治疗室应能够开展针灸、火罐、理疗和中药外治疗法等。

第九条中医医院外科设备设施配臵，应当与医院级别、科室功能相适应，在配备基本诊疗设备和相应急救设备、药品的同时，应配备医用微波治疗仪、中药熏洗设备等有助于提高临床疗效的中医诊疗设备。三级中医医院和有条件的二级中医医院在此基础上应配备多功能艾灸仪、半导体激光治疗机、医用臭氧治疗仪、腿浴治疗器、足疗仪等设备。诊疗设备和相关功能检查室应全院共享。

第十条中医医院外科应建立健全并严格执行各项规章制度、岗位职责、诊疗方案与技术操作规程，保证医疗质量及医疗安全。

根据本科室情况，建立外贴敷、箍围、切开、结扎、引流(药捻、扩创、导管等)、砭镰、垫棉、熏洗、熏蒸、溻渍、灌注、灌肠、挂线、拖线、蚕食、缠缚、熏法、熨法、热烘疗法、涂擦、针灸、耳穴治疗、穴位注射、穴位贴敷及外用中药临方调配等操作规范以及心电图、心电监护仪等外科常用诊疗设备操作规范和相关管理制度。

三、人员队伍

第十一条中医医院外科中医类别执业医师占执业医师的比例不低于70%，并根据工作需要配备经过中医专业培训的其他类别的执业医师。

第十二条中医医院外科高级、中级、初级专业技术职务任职资格的人员比例应合理。年龄构成基本均衡，具有支撑科室可持续发展的人才梯队。

第十三条中医医院外科医生应接受过中医外科专门培训，掌握中医学和中医外科学的基本理论、基础知识和基本操作技能。

中医类别住院医师经规范化培训后应熟练掌握外科常见病种(病证)和优势病种的诊断标准，掌握本科室主要病种诊疗方案、临床路径、临床指南和基本诊疗技能，掌握常用中药内服方剂100首(见附件2)，熟悉常用中药外治方剂20首(见附件3)，掌握外科特色诊疗技术的操作。

中医类别主治医师应当在达到住院医师基本要求基础上，对部分病种具有较高的中医诊疗水平，对对临床常见的疑难病形成系统的中医诊疗思路，积累相当的诊疗经验，具备常见外科急危重症处理能力，并能指导下级医师开展中医诊疗工作。

中医类别副主任医师以上医师应在达到主治医师基本要求基础上，具有较高的中医理论素养与丰富的实践经验，具备对少见、危重和疑难外科疾病的诊断和应用中医方法处理的能力，具备对本科室重要中医诊断和治疗方案作出最终决策的能力。第十四条中医医院外科住院医师应在完成规范化培训中的转科培训后，在外科上级医师指导下，重点培训外科常见疾病的诊断标准、本科主要病种的诊疗方案、临床路径、临床指南和基本诊疗技能，中医外科基础知识、基本理论及常用诊疗技术的操作。

中医类别主治医师主要通过参加进修、跟师学习等方式，重点培训疑难病的诊疗技术方法、名老中医专家的学术经验、新技术、新方法等，了解外科病防治新进展，明确个人专业发展方向，并具有一项以上中医外科诊疗专长。

中医类别副主任医师以上医师主要通过参加高级研修班、学术会议、跟师学习等方式，重点培训少见、危重及疑难外科病的中医诊疗技术方法，掌握外科病防治新进展。

第十五条中医医院外科科主任应由从事中医外科专业工作的中医类别执业医师或系统接受过中医药专业知识培训(2年以上)的临床类别执业医师、并具有一定的行政管理能力者担任。二级中医医院外科科主任应具备从事中医外科专业学习和工作10年以上经历和中级以上专业技术职务任职资格;三级中医医院外科科主任应具备从事中医外科专业10年以上工作经历和副高级以上专业技术职务任职资格。

第十六条执业医师人数在10人以上的三级中医医院外科和有条件的二级中医医院外科，可建立学术带头人制度。

学术带头人作为本科室的学术权威，应具备高级专业技术职务任职资格，从事中医外科专业工作20年以上，在专业领域有一定的学术地位。学术带头人负责指导本科室中医特色的传承和创新工作，组织研究并确定本科室学术发展方向，指导重点项目的制定与实施。

第十七条中医医院外科的学术继承人，应有从事中医外科专业学习和工作10年以上的经历，二级中医医院外科学术继承人应具备中级以上专业技术职务任职资格，三级中医医院外科学术继承人应具备高级专业技术职务任职资格。

学术继承人培养应充分利用本科室、本院以及本地区的资源，通过跟师学习、高级进修班、学术会议等方式，着重进行中医经典、老专家学术思想、临床经验、中医外科疾病防新进展等方面的培训。

第十八条中医医院外科应做好本科室名老中医专家学术经验继承工作，采取师带徒、名医讲堂、老专家工作室等方式，整理、传承名老中医专家的学术经验。

第十九条中医医院外科护理人员应系统接受中医知识与技能培训，西医院校毕业的护士3年内中医知识与技能培训时间不少于100学时。

第二十条中医医院外科护士应掌握中医药治疗常见外科疾病的基本知识，掌握外科常见病、多发病的基本护理知识和方法，掌握外科疾病中医护理常规和外科中医特色护理技术操作规程，能为患者提供具有中医药特色的护理服务和健康指导。

第二十一条中医医院外科护士长是外科护理质量的第一责任人，二级中医医院外科护士长应具备护师以上专业技术职务任职资格、并具有3年以上外科临床护理工作经验，三级中医医院外科护士长应由具备主管护师以上专业技术职务任职资格、具有5年以上外科临床护理工作经验。

第二十二条中医医院外科要积极应用中医药方法，促进中医诊疗水平的提高。应建立绩效考核制度，将辨证论治优良率、中成药辨证使用率、中医治疗率、门诊中药饮片处方比例、急危重症中医参与率、治愈好转率等纳入医师绩效考核。

四、服务技术

第二十三条中医医院外科应注重继承发扬中医传统诊疗技术，在保证医疗安全和患者利益的前提下，积极探索、创新外科中医诊疗技术。

第二十四条中医医院外科应具备常见、多发外科疾病诊治的能力，二级中医院应具备开展疮疡疾病、乳房疾病、瘿瘤疾病、周围血管疾病、外伤性疾病、男性前阴病、急腹症等外科疾病的常规诊疗能力。三级中医医院应在二级中医医院服务能力基础上，具备开展外科疑难、急危重症研究和诊治的能力。

第二十五条中医医院外科应注重突出中医药特色，鼓励门诊和病房使用中医药饮片，在辨证论治原则指导下，合理应用中成药和医院中药制剂。开展中医诊疗特色技术项目，如贴敷、箍围、切开、引流(药捻、扩创、导管等)、结扎、垫棉、熏洗、溻渍、灌注、灌肠、挂线、拖线、蚕食、缠缚、涂擦、针灸、耳穴、穴位贴敷及外用中药临方调配等，提高中医临床疗效，改善患者生活质量，降低疾病复发率。

第二十六条中医医院外科应按照国家中医药管理局制定发布的相关病种中医诊疗方案和临床路径，结合本科时临床实际，形成本科室重点病种的中医诊疗方案，并应用于临床，定期对本科室诊疗方案的实施情况进行分析、总结及评估，不断优化诊疗方案，提高中医临床疗效。

第二十七条强化中医基本功训练，不断提高中医诊疗水平。执行三级医师查房制度，查房内容要体现中医辨证论治思想，做到辨证准确、理法方药一致，充分发挥上级医师对下级医师中医诊疗的指导作用。手术病例能正确配合使用中医药治疗。及时开展病例讨论，提高急危重症、疑难病的中医诊治水平。

第二十八条中医医院外科应当根据专科发展方向和建设规划，注重引进吸收新的诊疗技术，并以临床为基础、疗效为核心，在中医理论、技术方法、药物研发等方面积极探索，大胆创新。

五、环境形象

第二十九条中医医院外科应根据本单位和本科室的实际情况，在环境形象建设上注重体现中医药特色优势。

第三十条中医医院外科环境形象建设的重点应包括门诊走廊和候诊区、病房走廊、治疗室等区域。

第三十一条中医医院外科的环境形象建设，应通过内部装饰、展板布臵等形式，重点传播中医药防治外科病的科普知识，介绍中医药防治外科疾病的方法及专家特长，彰显中医药防治外科病的特色和优势，营造良好的中医药文化氛围。宣传知识、介绍方法和彰显特色的具体内容，应使用中医病名和中医术语并依据病种的变化而及时调整。

第三十二条中医医院外科的内部装饰，根据不同的区域、内容，可以采用有关名医名言警句的书画作品、中医外科历史人物和本科室名医塑像或照片、招贴画、橱窗展柜、实物、触摸屏、视频网络、宣传折页等宣传形式。

六、附则

第三十三条中医医院外科开展临床教学和科研工作，按照相关要求执行。第三十四条中西医结合医院、中医专科医院、综合医院中医临床科室以外科疾病诊疗为特色的，参照本指南进行建设和管理。第三十五条民族医医院外科建设与管理，由各省、自治区、直辖市中医药管理部门另行制定。

第三十六条本指南由国家中医药管理局负责解释。第三十七条本指南自发布之日起施行。附件1

中医医院外科常用中药方剂目录

1. 一贯煎(《柳洲医话》) 2.二陈汤(《太平惠民和剂局方》)3.二妙丸(《丹溪心法》)4.二至丸(《证治准绳》)5.. 二仙汤(经验方) 6.八珍汤(《正体类要》) 7.八正散(《太平惠民和剂局方》)8. 十全大补汤(《医学发明》) 9.人参养荣汤(《太平惠民和剂局方》) 10. 三妙丸(《医学正传》) 11. 大补阴丸(《丹溪心法》)12. 大黄牡丹汤(《金匮要略》)13大柴胡汤(《金匮要略》) 14.大承气汤(《伤寒论》)15.小柴胡汤(《伤寒论》)16. 五神汤(《外科真诠》)17. 五味消毒饮(《医宗金鉴》)18. 五苓散(《伤寒论》)19. 五子衍宗丸(《医学入门》) 20. 五仁丸(《世医得效方》)21.六一散(《伤寒标本》) 22.六君子汤(《太平惠民和剂局方》)23. 六味地黄丸(《小儿药证直诀》) 24.牛蒡解肌汤(《疡科心得集)》25.半夏厚朴汤(《金匮要略》)26.甘麦大枣汤(《金匮要略》)27.平胃散(《医方类聚》引《简要济众方》)28.龙胆泻肝汤(《兰室秘藏》) 29.丹栀逍遥散(《太平惠民和剂局方》)30.归脾汤(《济生方》)31.四物汤(《太平惠民和剂局方》)32.四海舒郁丸(《疡医大全》) 33.四神丸(《证治准绳》)34. 四妙散(《外科精要》) 35.四妙丸(《成方便读》) 36.四逆汤(《伤寒论》) 37.四逆散(《伤寒论》)38.四妙勇安汤(《验方新编》)39.乌梅丸(《伤寒论》) 40.猪苓汤(《伤寒论》) 41.白虎汤(《伤寒论》)42.生脉散(《内外伤辨惑论》) 43.仙方活命饮(《医宗金鉴》) 44.瓜萎牛蒡汤(《医宗金鉴》) 45.右归丸(《景岳全书》)46.左金丸(《丹溪心法》) 47. 左归丸(《景岳全书》) 48.失笑散(《太平惠民和剂局方》) 49.当归六黄汤(《兰室秘藏》)50.导赤散(《小儿药证直诀》)51.当归四逆汤(《伤寒论》)52.当归补血汤(《内外伤辨惑论》)53.阳和汤(《外科证治全生集》)54.托里消毒散(《医宗金鉴》)55.血府逐瘀汤(《医林改错》)56.竹叶黄芪汤(《医宗金鉴》)57.补阳还五汤(《医林改错》)58.补中益气汤(《脾胃论》)59.沙参麦冬汤(《温病条辨》)60.青蒿鳖甲汤(《温病条辨》)61.附子理中汤(《三因方》)62.附桂八味丸(《崔氏方》)63.知柏地黄丸(《医宗金鉴》)64.金铃子散(《袖珍方》引《圣惠方》)65.参苓白术散(《太平惠民和剂局方》)66.抵当汤(《伤寒论》)67.神功内托散(《外科正宗)》68.茵陈蒿汤(《伤寒论》)69.独活寄生汤(《备急千金要方》)70.香贝养荣汤(《医宗金鉴》)71.香砂六君子汤(《太平惠民和剂局方》)72.复元活血汤(《医学发明》)73.消疬丸(《外科真诠》)74.逍遥散(《太平惠民和剂局方》)75.逍遥蒌贝散(经验方)76.透脓散(《外科正宗》)77.柴胡清肝汤(《医宗金鉴》)78.海藻玉壶汤(《医宗金鉴》)79.桃红四物汤(《医宗金鉴》)80.真武汤(《伤寒论》)81.桂枝汤(《伤寒论》)82.顾步汤(《外科真诠》)83.清营汤(《温病条辨》)84.清骨散(《证治准绳》)85.黄连解毒汤(《外台》引崔氏方)86. 黄芪桂枝五物汤(《金匮要略》)87.萆薢渗湿汤(《疡科心得集》)88.麻黄汤(《伤寒论》)89.麻黄附子细辛汤(《伤寒论》)90.银花甘草汤(《外科十法》)91.麻子仁丸(《伤寒论》)92.理中汤(《伤寒论》)93.普济消毒饮(《东恒十书》)94.犀角地黄汤(《备急千金要方》)95.增液汤(《温病条辨》)96.薏苡附子败酱散(《金匮要略》)97.藿香正气散(《太平惠民和剂局方》)98.痛泻药方(《丹溪心法》)99.酸枣仁汤(《金匮要略》)100.牡蛎散(《太平惠民和剂局方》)附件2

中医医院外科常用中药外治方剂目录

1.太乙膏(《外科正宗》)2.回阳玉龙膏(《外科正宗》)3.冲和膏(《外科正宗》)4.红油膏(经验方)5.生肌白玉膏(经验方)6.黄连膏(《医宗金鉴》)7.生肌玉红膏(《外科正宗》)8.黑布膏(经验方)9.金黄散(《医宗金鉴》)10.玉露散(经验方)11.青黛散(经验方)12.升丹(《医宗金鉴》)13.白降丹(《医宗金鉴》)14.黑虎丹(《外科诊疗学》)15.生肌散(经验方)16.八宝丹(《疡医大全》)17.平胬丹(《外科诊疗学》)18.海浮散(《外科十法》)19.清凉油乳剂(《医宗金鉴》)20.红灵酒(经验方)

第五篇：中国重症加强治疗病房建设与管理指南

目

录

中国重症加强治疗病房建设与管理指南(2006)

………………………………

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(草案)

………………………………..

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)(草案) …………………………………… 机械通气临床应用指南

…………………………………….. 中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见

………………………………......

中国重症加强治疗病房患者镇痛和镇静治疗指导意见

.......................................................

1 中国重症加强治疗病房建设与管理指南(2006)

中华医学会重症医学分会

一、引言

重症医学(critical care medicine,CCM)是研究危及生命的疾病状态的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学学科。重症加强治疗病房(intensive care unit,ICU)是重症医学学科的临床基地，它对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者及时提供系统的、高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，并通过有效的干预措施，为重症患者提供规范的、高质量的生命支持，改善生存质量。重症患者的生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。重症医学的学科建设和ICU的组织与管理，应该符合国家有关标准。为促进我国重症医学的发展，规范我国医疗机构ICU的组织与管理，经过中华医学会重症医学分会反复酝酿、讨论，特制订《中国重症加强治疗病房(ICU)建设与管理指南》(2006)。随着我国重症医学的发展与进步，本会将根据我国的实际情况适时做出修订。

二、基本要求

(一)我国三级和有条件的二级医院均应设立重症医学科，重症医学科属于临床独立学科，直属医院职能部门直接领导。ICU是重症医学学科的临床基地。

(二)ICU必须配备足够数量、受过专门训练、掌握重症医学基础知识和基本操作技术、具备独立工作能力的专职医护人员。

(三)ICU必须配臵必要的监护和治疗设备，接收医院各科的重症患者。

三、ICU的规模

ICU的病床数量根据医院等级和实际收治患者的需要，一般以该ICU服务病床数或医院病床总数的2%~8%为宜，可根据实际需要适当增加。从医疗运作角度考虑，每个ICU管理单元以8~12张床位为宜;床位使用率以65%~75%为宜，超过80%则表明ICU的床位数不能满足医院的临床需要，应该扩大规模。

四、ICU的人员配备

(一)ICU专科医师的固定编制人数与床位数之比为0.8~1:1以上。ICU日常工作中可有部分轮科、进修医师。医师组成应包括高级、中级和初级医师，每个管理单元必须至少配备一名具有高级职称的医师全面负责医疗工作。

(二)ICU专科护士的固定编制人数与床位数之比为2.5~3:1以上。

(三)ICU可以根据需要配备适当数量的医疗辅助人员，有条件的医院可配备相关的技术与维修人员。

五、ICU医护人员专业要求

(一)ICU医师应经过严格的专业理论和技术培训，以满足对重症患者进行各项监测

2 与治疗的要求。

(二)ICU医师应经过规范化的相关学科轮转培训。

(三)ICU医师必须具备重症医学相关理论知识。掌握重要脏器和系统的相关生理、病理及病理生理学知识、ICU相关的临床药理学知识和伦理学概念。

(四)ICU医师应掌握重症患者重要器官、系统功能监测和支持的理论与技能：(l)复苏;(2)休克;(3)呼吸功能衰竭;(4)心功能不全、严重心律失常;(5)急性肾功能不全;(6)中枢神经系统功能障碍;(7)严重肝功能障碍;(8)胃肠功能障碍与消化道大出血;(9)急性凝血功能障碍;(10)严重内分泌与代谢紊乱;(11)水电解质与酸碱平衡紊乱;(12)肠内与肠外营养支持;(13)镇静与镇痛;(14)严重感染;(15)多器官功能障碍综合征;(16)免疫功能紊乱。

(五)ICU医师除一般临床监护和治疗技术外，应具备独立完成以下监测与支持技术的能力：(1)心肺复苏术;(2)人工气道建立与管理;(3)机械通气技术;(4)纤维支气管镜技术;(5)深静脉及动脉臵管技术;(6)血流动力学监测技术;(7)胸穿、心包穿刺术及胸腔闭式引流术;(8)电复律与心脏除颤术;(9)床旁临时心脏起搏技术;(10)持续血液净化技术;(11)疾病危重程度评估方法。ICU医师每年至少参加1次省级或省级以上重症医学相关继续医学教育培训项目的学习，不断加强知识更新。

(六)ICU护士必须经过严格的专业培训，熟练掌握重症护理基本理论和技能，经过专科考核合格后，方能独立上岗。

六、ICU的医疗管理

(一)ICU必须建立健全各项规章制度，制定各类人员的工作职责，规范诊疗常规。除执行政府和医院临床医疗的各种制度外，应该制订以下符合ICU相关工作特征的制度，以保证ICU的工作质量：(l)医疗质量控制制度;(2)临床诊疗及医疗护理操作常规;(3)患者转入、转出ICU制度;(4)抗生素使用制度;(5)血液与血液制品使用制度;(6)抢救设备操作、管理制度;(7)特殊药品管理制度;(8)院内感染控制制度;(9)不良医疗事件防范与报告制度;(10)疑难重症患者会诊制度;(11)医患沟通制度;(12)突发事件的应急预案、人员紧急召集制度。

(二)ICU的患者由ICU医生负责管理。患者的相关专科情况，ICU医生应该与专科医生共同协商处理。

(三)ICU的收治范围 1.急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者。 2.存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经ICU严密监护和随时有效治疗死亡风险可能降低的患者。 3.在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。 4.慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU的收治范围。

七、ICU病房建设标准

(一)ICU应在特殊的地理位臵，设臵于方便患者转运、检查和治疗的区域并考虑以下因素：接近主要服务对象病区、手术室、影像学科、化验室和血库等，在横向无法实现―接近‖时，应该考虑楼上楼下的纵向―接近‖。

(二)ICU开放式病床每床的占地面积为15~18 m2;每个ICU最少配备一个单间病房，面积为18~25m。每个ICU中的正压和负压隔离病房的设立，可以根据患者专科来源和卫生行政部门的要求决定，通常配备负压隔离病房1~2间。鼓励在人力资源充足的条件下，多设单间或分隔式病房。

(三)ICU的基本辅助用房包括医师办公室、主任办公室、工作人员休息室、中央工作站、治疗室、配药室、仪器室、更衣室、清洁室、污废物处理室、值班室、盥洗室等。有条件的ICU可配臵其他辅助用房，包括示教室、家属接待室、实验室、营养准备室等。辅助用房面积与病房面积之比应达到1.5:1以上。

(四)ICU的整体布局应该使放臵病床的医疗区域、医疗辅助用房区域、污物处理区域和医务人员生活辅助用房区域等有相对独立性，以减少彼此之间的干扰并有利于感染的控制。

(五)ICU应具备良好的通风、采光条件，有条件者最好装配气流方向从上到下的空气净化系统，能独立控制室内的温度和湿度。医疗区域内的温度应维持在(24.0±1.5)℃左右。每个单间的空气调节系统应该独立控制。安装足够的感应式洗手设施和手部消毒装臵，单间每床1套，开放式病床至少每2床1套。

(六)ICU要有合理的包括人员流动和物流在内的医疗流向，最好通过不同的进出通道实现，以最大限度减少各种干扰和交叉感染。

(七)ICU病房建筑装饰必须遵循不产尘、不积尘、耐腐蚀、防潮防霉、防静电、容易清洁和符合防火要求的总原则。

(八)ICU的设计要求应该满足提供医护人员便利的观察条件和在必要时尽快接触病人的通道。

(九)除了患者的呼叫信号、监护仪器的报警声外，电话铃声、打印机等仪器发出的声音等均属于ICU的噪音。在不影响正常工作的情况下，这些声音应尽可能减少到最小水平。根据国际噪音协会的建议，ICU白天的噪音最好不要超过45分贝(A)，傍晚40分贝(A)，夜晚20分贝(A)。地面覆盖物、墙壁和天花板应该尽量采用高吸音的建筑材料。

(十)ICU应建立完善的通讯系统、网络与临床信息管理系统、广播系统。

八、ICU必配设备

(一)每床配备完善的功能设备带或功能架，提供电、氧气、压缩空气和负压吸引等功能支持。每张监护病床装配电源插座12个以上，氧气接口2个以上，压缩空气接口2个和负压吸引接口2个以上。医疗用电和生活照明用电线路分开。每个ICU床位的电源应该是独立的反馈电路供应。ICU最好有备用的不间断电力系统(UPS)和漏电保护装臵;最好每个电路插座都在主面板上有独立的电路短路器。

(二)应配备适合ICU使用的病床，配备防褥疮床垫。

(三)每床配备床旁监护系统，进行心电、血压、脉搏血氧饱和度、有创压力监测等基本生命体征监护。为便于安全转运患者，每个ICU单元至少配备便携式监护仪1台。

4 2

(四)三级医院的ICU应该每床配备1台呼吸机，二级医院的ICU可根据实际需要配备适当数量的呼吸机。每床配备简易呼吸器(复苏呼吸气囊)。为便于安全转运患者，每个ICU单元至少应有便携式呼吸机1台。

(五)每床均应配备输液泵和微量注射泵，其中微量注射泵每床2套以上。另配备一定数量的肠内营养输注泵。

(六)其他设备：心电图机、血气分析仪、除颤仪、血液净化仪、连续性血流动力学与氧代谢监测设备、心肺复苏抢救装备车(车上备有喉镜、气管导管、各种接头、急救药品以及其他抢救用具等)、体外起搏器、纤维支气管镜、电子升降温设备等。

(七)医院或ICU必须有足够的设备，随时为ICU提供床旁B超、X线、生化和细菌学等检查。

九、ICU选配设备

除上述必配设备外，有条件者，视需要可选配以下设备：(1)简易生化仪和乳酸分析仪。(2)闭路电视探视系统，每床一个成像探头。(3)脑电双频指数监护仪(BIS)。(4)输液加温设备。(5)胃黏膜二氧化碳张力与pHi测定仪。(6)呼气末二氧化碳、代谢等监测设备。(7)体外膜肺(ECMO)。(8)床边脑电图和颅内压监测设备。(9)主动脉内球囊反搏(IABP)和左心辅助循环装臵。(10)防止下肢深静脉血栓(DVT)发生的反搏处理仪器。(11)胸部震荡排痰装臵。 5 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

(草案)

中华医学会重症医学分会

引言

严重感染(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome MODS)是当前重症加强治疗病房(ICU)内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%-63%左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和2020年，严重感染的患病数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难，因此，血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然，治疗效果应该通过监测综合参数来评估，而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果。为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和临床实践，制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法，推荐级别依据如下：表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别 A B C D E 至少有2项I级研究结果支持仅有1项I级研究结果支持仅有II级研究结果支持至少有1项III级研究结果支持仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级

6 I II III IV V 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高非随机，同期对照研究非随机，历史对照研究和专家意见系列病例报道，非对照研究和专家意见严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染和感染性休克时，循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降。严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍，在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重，加速了休克的发展。推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(推荐级别：E级)

严重感染与感染性休克的诊断

严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断，人们做了大量的工作，并不断形成新的共识。 1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议对全身炎症反应综合征(SIRS)规定了明确的定义和诊断标准：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤，胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温﹥38℃或﹤36℃;②心率﹥90次/分;③呼吸频率>20次/分，或PaCO2﹤32mmHg(4.3kPa);④血白细胞﹥12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%。会议同时指出，由致病微生物所

7 引起的SIRS为全身性感染(Sepsis);严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床上有明确的感染;②有SIRS的存在;③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持;④有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。这些指标在今天看来，尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。 2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证，认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷。但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具体的指标(如生物学指标，等)对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议应用PIRO系统，希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。该系统相应地反映：1)病人的基础情况、对炎症反应的基因特征;2)致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征，感染源的部位、严重程度和对治疗的反应;3)机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞相关性抗原、白介素等)的意义;4)器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。(推荐级别：E级)

严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义

血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价，其核心内容是组织灌注与氧代谢状况，包括全身和局部灌注指标的监测。常规血流动力学监测包括体循环的监测参数：心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等;肺循环监测参数：肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)等;氧动力学与代谢监测参数：氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等;氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)的监测等。严重感染与感染性休克时组织持续缺氧，传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，监测和评估全身灌注指标(DO

2、VO

2、血乳酸、ScvO2或ScvO2等)以及局部组织灌注指标(胃粘膜PH测定或消化道粘膜PCO2测定等)很有必要。

8 临床上，CVP、PAWP和心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷的参数，体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷的指标，肺循环阻力(PVR)为监测右心室后负荷的指标，每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力的变化情况。监测CVP对右心容量的调整起到了一定的指导作用，但在反映左心前负荷方面仍有较大的局限性。相比之下，PAWP与左心前负荷的变化更具有相关性。但是，CVP与PAWP都是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷，会受到心室顺应性的影响。从理论上讲，直接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)是血流动力学监测的有效手段，通过漂浮导管获取的参数资料，可以更好地指导临床治疗。近年来有些研究显示肺动脉漂浮导管会增加病人的并发症，使死亡率升高，但也有随机、多中心、大规模、前瞻性临床研究表明，肺动脉漂浮导管在危重病治疗中对病人的死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响,研究者分析认为:医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。综合评价DO

2、V02及两者的相关性可以实现组织氧动力学的优化治疗，氧摄取率(O2ER)作为评价氧供需平衡的指标，其效果比单纯应用DO2和VO2更敏感。正常情况下，DO2改变时，因为氧摄取率的变化，VO2保持不变，也就是说VO2不受DO2的影响。但当DO2下降到一临界值时，VO2依赖于DO2的变化，O2ER的增加也无法满足组织氧合，于是就发生无氧代谢。另外，O2ER可以作为判断患者预后的指标。混合静脉血氧饱和度(SvO2)反映DO2和VO2的平衡，当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降。严重感染与感染性休克时，可因为血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO2升高，所以SvO2值需要与其它血流动力学指标一起解读。近期研究认为，监测中心静脉血氧饱和度(ScvO2)对于指导早期复苏有重要价值。血乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标，它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克病人的预后方面很有价值，血乳酸清除率比单一的血乳酸值更有意义。临床上局部灌注的评估经常靠评价器官功能来实现，如心肌缺血，尿量减少，血尿素氮和肌酐的升高，神志异常，血清转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素的升高和凝血酶原时间的延长等。严重感染与感染性休克病人组织灌注减少，CO2积蓄与清除障碍，消化道CO2张力测定与胃粘膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一，也是评价危重病患者预后的良好指标。舌下二氧化碳图法测定组织PCO2(PtCO2)，因其无创，应用简单且与胃张力计获得数据具有密切相关性而引起人们关注。最近出现了床边直视下监测微循环状态的技术，这种技术应用正交极化光谱(orthogonal polarization spectral，OPS)成像可以观察严重感染与感染性休克病人的微循环变化，包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。这种情况的持续存在与器官衰竭的进展和死亡密切相关。由于技术和理论的进步，近年出现了一些新的无创或微创血流动力学监测方法，其中以食道超声技术、ICG、NICO、PiCCO及LiDCO等技术最具代表性。简单、相对无创是这几种方法的优点，但还不能够完全替代肺动脉漂浮导管。推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监

9 测。(推荐级别：E级)

推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(推荐级别：E级)

二，常用监测指标的选择与影响因素

1，临床表现

严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现，如平均动脉压(MAP)和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变，这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标，但是这些指标的缺点是不够敏感，也不能较好地反映组织氧合。作为治疗目标，一般认为尿量必须达到0.5ml/kg/h以上。尿量的改变容易受治疗措施影响，利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量，临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。相比收缩压或舒张压，MAP能更好的反应组织灌注水平，故一般以MAP低于65-70mmHg视为组织灌注不足，在感染性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65mmHg以上。血管收缩药的使用可以提高MAP，但此时组织灌注仍可能不足。推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(推荐级别：E级)

推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放臵动脉导管。(推荐级别：E级)

2，中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)

CVP反映右心室舒张末压，PAWP则反映左心室的舒张末压，都是反映前负荷的压力指标。一般认为CVP8-12 mmHg 、PAWP12-15mmHg，为严重感染和感染性休克的治疗目标。因此，中心静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留臵;而肺动脉漂浮导管的应用则需结合临床谨慎考虑。 CVP和PAWP的临床价值也存在争议，如有研究表明CVP不能反应全身组织缺氧的情况;而即使是在健康志愿者中，CVP和PAWP也与心室的充盈程度没有必然的关联。此外，除去医务人员的技术原因，还有其他因素影响CVP与PAWP测定，如心率、左心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等。正压通气和低于10mmHg的PEEP不会影响PAWP，而高于10mmHg的PEEP则会使PAWP明显升高。动物实验表明腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CVP和PAWP，腹内压达到20mmHg以上时尤其显著。因此，CVP和PAWP的单个测量值价值不大，但在参考基线水平的基础上观察其动态变化则有一定意义。推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放臵中心静脉导管。(推荐级别：E级) 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。(推荐级别：E级)

3，混合静脉血氧饱和度(SvO2)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)

10 SvO2是严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一。SvO2是混合静脉血氧饱和度，反映组织器官摄取氧的状态。当全身氧输送降低或全身氧需求超过氧输送时，SvO2降低，提示机体无氧代谢增加。当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时，可导致SvO2升高，尽管此时组织的氧需求量仍可能增加。在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，此时可能已出现SvO2降低，提示SvO2能较早的发现病情的变化。 ScvO2与SvO2有一定的相关性，在临床上更具可操作性，虽然测量的ScvO2值要比SvO2值高5%~15%，但它们所代表的趋势是相同的，可以反映组织灌注状态。一般情况下，SvO2的范围约60%~80%。在严重感染和感染性休克病人，SvO2<70%提示病死率明显增加。临床上，SvO2降低的常见原因包括心输出量的减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加。推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。(推荐级别：C级)

4，血乳酸

严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。研究表明血乳酸持续升高与APACHEII评分密切相关，感染性休克血乳酸>4mmol/l,病死率达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。但仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的病人，血乳酸浓度明显升高。进一步研究显示：感染性休克病人复苏6小时内乳酸清除率≥10%者，血管活性药用量明显低于清除率低的病人，且病死率也明显降低(47.2%vs.72.7%,p<0.05);积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，故提出高乳酸时间(lactime)的概念，即乳酸>2mmol/L所持续时间。更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。因此，动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。(推荐级别：C级)

5，组织氧代谢

严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加与CO2积聚，消化道粘膜pH值(pHi)是主要反映组织细胞氧合状况的指标，而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确。

11 研究显示：严重创伤病人24小时连续监测pHi，pHi≥7.30组存活率明显高于pHi<7.30组;pHi<7.30持续24小时，病死率可高达50%。因此有学者认为以纠正pHi为治疗目标，有助于改善感染性休克的预后。但最近一项大样本前瞻性研究却发现，即使维持胃粘膜pHi≥7.30，病死率也未获得显著降低(38.5%vs39.6%)。因此，尽管测定pHi可以了解组织氧合，但是能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定。有关粘膜内PCO2测定及粘膜-动脉PCO2差值(mucosal-arterial PCO2 gap，Pr-aCO2)监测判断感染性休克预后的临床研究显示，在尚未有效复苏时，该项指标不能评价预后;而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人，死亡组粘膜PCO2 及Pr-aCO2明显高于存活组，说明此时的局部氧代谢状态与感染性休克患者的预后密切相关。近年来随着对休克病人局部氧代谢研究表明，舌下PCO2与胃粘膜PCO2有很好的相关性，并且可以通过OPS在床旁直接观察和实时监测，不失为一个实用、直观的方法了解局部组织灌注水平的指标。总之，局部灌注与组织氧代谢监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标，但目前的研究有待进一步深入，特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。三，功能性血流动力学监测

严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克的这种特点要求有充足的容量补充以满足组织灌注的需要，但过度补液则将导致肺水肿，降低感染性休克的存活率，这样的特征导致血流动力学支持方案的复杂性。因此往往不能依据单一的监测指标来判断支持的目标或终点。另外，临床上监测结果与病人真实的血流动力学状态之间存在差异，从而给严重感染和感染性休克病人血流动力学状态的分析判断及治疗反应的评价带来困难。评价单一指标都有其局限性。功能性血流动力学监测的概念，是指应用血流动力学监测的各项指标，结合病人的生理状态,提示机体现有的和储备的血流动力学情况,从而指导治疗。它要求我们根据不同的病人基础状态，不同的疾病，不同的疾病发展阶段与不同的治疗方案的影响，全面统一的评判各种监测指标的价值和局限。对于严重感染和感染性休克而言，功能性血流动力学监测的意义在于强调了需要全面、动态地评价心排血量是否符合机体氧的需要，从而优化治疗方案，最终提高存活率。对严重感染和感染性休克病人进行液体复苏时，可以应用血流动力学指标变化评价心脏对容量补充的反应性，当反应性良好时，继续补液将带来益处，否则，则增加了肺水肿发生的可能。如自主呼吸的患者，中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标，当给予一定的容量负荷后CVP上升≤2mmHg时，提示心脏对容量的反应良好，可以继续输液治疗。而对于正压通气的患者，CVP的动态变化有时不能准确预测心脏对容量的反应，此时应用SVV(Stroke Volume Variation)与PPV(pulse pressure variation)则可能具有更好的评价作用，需要注意的是，目前关于PPV的报道，多局限于外科手术后的患者，对严重感染或感染性休克病人的评估价值则有待进一步证实。亦有文献报道，SPV (systolic pressure variation)和dDown(delta down)也是评价正压通气时患者心脏对容量的反应性的较好指标。近期有试验表明中心静脉压变化指数Cvci(%)也可以较好的评价心脏对容量的反应性。这些临床实践体现了对严重感染和感染性休克病人进行血流动力学动态监测与恰当支持的全面理解。

12 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(推荐级别：E级)

成人严重感染与感染性休克的血流动力学支持

1，早期液体复苏

对于严重感染的病人，保持循环稳定的最好的治疗是早期复苏，液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：①中心静脉压(CVP)8～12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。若液体复苏后CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。按上述复苏目标Rivers等人对263例病人进行一项前瞻性随机对照研究，其中130例接受早期目标指导治疗(EGDT)，133例接受常规治疗，两组病人基本条件无差异，EGDT组病死率30.5%，对照组46.5%;在同一时期，EGDT组平均APACHEII评分明显降低(13.0±6.3&15.9±6.4),表明发生脏器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT组平均住院时间缩短3.8天，EGDT还使突发心血管事件的比率下降50%(绝对值减少10.7%)。全身组织乏氧可以通过全身炎症反应综合征的表现、乳酸的水平来早期识别，而不一定会有血压下降。当病人有全身炎症反应综合征的表现，且血乳酸〉4mmol/l提示严重组织乏氧，应接受EGDT。严重感染的病人，单纯提高氧输送可能难以维持氧供和氧需之间的平衡，因此应尽量减少患者氧需求。机械通气、镇静、镇痛既可以减少呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧。在接受机械通气的病人，因为其胸腔内压较高，允许中心静脉压达到12—15mmHg，腹内压高的病人也是如此。液体复苏并不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并要严密监测病人的反应。在这个时期，要在短时间内输入大量液体，但同时要严密监测病人的反应以防止发生肺水肿。在可疑低血容量的病人可以先快速补液：30分钟内输入晶体500—1000ml或胶体300—500ml，并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据)，从而决定是否继续扩容。同样是严重感染的病人，其容量缺乏的程度却大有不同，随着静脉扩张和毛细血管渗漏，大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏，入量明显多于出量，此时，不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。严重感染与感染性休克病人液体复苏时晶胶体的选择仍存在很大的争议。目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示，晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。严重感染和感染性休克病人选用生理盐水或白蛋白同样有效。胶体的渗透压高于晶体，能更好地维持血管内容量。推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(推荐级别：B级)

13 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8~12mmHg,平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。(推荐级别：B级)

推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而ScvO2中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。(推荐级别：B级) 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(推荐级别：C级) 2，血管活性药物、正性肌力药物

严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。多巴胺(Dopamine) 作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量(<5μg/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体(DA)，具有轻度的血管扩张作用。中等剂量(5-10μg/kg/min)以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。大剂量多巴胺(10-20μg/kg/min)则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。既往认为小剂量(<5μg/kg/min)多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其它内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。去甲肾上腺素(Norepinephrine) 去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注;对β受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03-1.5μg/kg/min。但剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。近年来的一些研究还报告：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。肾上腺素(Epinephrine) 肾上腺素由于具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应，特别是其较强的β受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应

14 也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。血管加压素(Vasopressin) 已发现感染性休克病人血中的血管加压素水平较正常显著降低。某些观察显示在感染中毒性休克病人，血管加压素通过强力收缩扩张的血管，提高外周血管阻力而改善血流的分布，起到提升血压、增加尿量的作用;也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。血管加压素还可以与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用，且以小剂量给予(0.01-0.04unit/min)，无须根据血压调整剂量。临床上现有的药物目前主要是精氨酸加压素(Arginine Vasopressin)以及特利加压素(Terlipressin)。多巴酚丁胺(Dobutamine) 多巴酚丁胺具有强烈的β

1、β2受体和中度的α受体兴奋作用，其β1受体正性肌力作用可以使心脏指数增加25%-50%，同时也相应使得心率升高10%-20%;而β2受体的作用可以降低肺动脉楔压，有利于改善右心射血，提高心输出量。总体而言，多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加(特别是心肌的)氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人;对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2-20μg/kg/min。糖皮质激素严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主张根据机体接受ACTH刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”，并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足，建议补充糖皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有ACTH试验，只要机体对血管活性药物反应不佳，即可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3-4次给予，持续输注。超过300mg以上的氢化可的松并未显示出更好的疗效。推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。(推荐级别：E级) 推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。(推荐级别：B级)

推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。(推荐级别：B级)

推荐意见19.对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。 (推荐级别：C级)

推荐意见20.对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。 (推荐级别：C级)

15 成人严重感染与感染性休克的集束化治疗

血流动力学紊乱是严重感染和感染性休克最突出的表现。血流动力学的支持是感染性休克重要的治疗手段,目的是改善血流动力学状态、改善器官灌注，逆转器官功能损害。作为严重感染治疗的主要组成部分，早期目标性血流动力学支持治疗，已经证实能够明显改善感染性休克患者的预后。但是除了血流动力学支持治疗，还有其他一些重要治疗也显示出明显改善预后的效果。规范严重感染及感染性休克的治疗，落实建立在循证医学基础上的治疗指南，对最后降低其病死率具有重要意义。早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容，但除了积极有效的血流动力学支持外，还需要同时联合其他有效的治疗，也就是形成一个联合治疗的套餐，称之为“严重感染的集束化治疗”(sepsis bundle)。集束化治疗的目的一方面为了促进临床医生落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施，规范治疗行为，另一方面也是为了提高严重感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性，进一步达到落实指南、改善病人预后的目的。所谓早期集束化治疗，是指根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内(如6-24h)内必须迅速完成的治疗措施。将指南中的重要治疗措施组合在一起，形成集束化治疗措施，从而保证了指南的落实。一般认为，早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定;抗生素使用前留取病原学标本;急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗;如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏(20ml/kg)，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP≥65mmHg;持续低血压或血乳酸>4mmol/L，液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8mmHg，中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。血流动力学监测和治疗是早期集束化治疗中最重要的组成部分，早期集束化治疗强调时间紧迫性，尽可能在1-2h内放臵中心静脉导管，监测CVP和ScvO2，开始积极液体复苏，6h内达到上述目标，并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。在努力实现血流动力学的稳定的同时，早期集束化治疗还包括:①积极的血糖控制;②糖皮质激素应用;③机械通气患者平台压<30cmH2O;④有条件的医院可以使用活化蛋白C(APC)。尽早达到集束化治疗的目标，可以明显改善严重感染和感染性休克患者预后。Rivers的研究显示，6h内实施并完成早期目标性血流动力学支持治疗可以显著降低病死率。德国的一项单中心回顾性研究显示，30例感染性休克患者采用标准化治疗，包括6hEGDT、24h内完成强化胰岛素治疗积极控制血糖，小剂量糖皮质激素和活化蛋白C的应用，与常规治疗的对照组比较，采用集束化治疗的感染性休克患者，医院病死率显著下降(27%vs53%)。而英国的另一项前瞻性、双中心的研究显示，101个严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6h内达到集束化治疗复苏目标组病死率为23%，而6h内未达标组病死率为49%，也就是达标组医院病死率下降2倍。与24h内未达标组比较，24h内达到复苏目标组病死率从50%下降到29%。可见，尽早达到集束化治疗目标可以显著降低严重感染和感染性休克患者病死率，提示在临床上应积极推行集束化治疗有助于治疗指南的落实。虽然不少研究显示采用集束化治疗可以明显降低严重感染和感染性休克患者病死率，

16 但现有研究仍表明临床医生对集束化治疗的依从性很低。最近的一项前瞻性、双中心的观察表明，6h集束化治疗的依从性仅52%，而24h集束化治疗的依从性仅30%。最近，德国Sepnet的研究显示，临床医生对指南的认知性不够，而且认知性与依从性之间存在很大的差异。92%的医生接受小潮气量通气，但只有4%医生实施小潮气量通气;而对乳酸监测、血糖控制、ScvO2监测的认知率在50%左右，但实施率不超过20%。强烈提示急需提高临床医生对指南的认知性和依从性，才有可能最终改善严重感染和感染性休克患者的预后。通过教育、培训、规范临床治疗可以提高临床医生对集束化治疗的认知性和依从性，从而达到降低严重感染和感染性休克病死率的最终目标。最近研究显示，与回顾性的资料比较，通过教育、培训，实施集束化治疗方案，ICU医生对集束化治疗的依从性明显提高，严重感染和感染性休克的病死率明显下降。因此，提高ICU医生对集束化治疗的认知性和依从性，有助于治疗指南的落实，对最终改善严重感染和感染性休克的预后具有重要的临床意义。推荐意见21：在积极血流动力学监测和支持的同时，还应达到严重感染和感染性休克其它的治疗目标。 (推荐级别：C级)

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)(草案) 中华医学会重症医学分会前言

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症病人的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为AE级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别 A B C D E I II III IV V 至少有2项I级研究结果支持仅有1项I级研究结果支持仅有II级研究结果支持至少有1项III级研究结果支持仅有IV级或V研究结果支持大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高非随机，同期控制研究非随机，历史控制和专家意见病例报道，非控制研究和专家意见研究文献的分级

一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。常发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺间质及肺泡水肿。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的

18 ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括：①直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%～50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11～25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9～26%。同时存在两或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续

24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。Krafft等将1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS病人的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。

二、ALI/ARDS病理生理与发病机制

ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管挛缩和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制上调，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。少数ALI/ARDS病人在发病第一周内可缓解，但多数病人在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。

三、ALI/ARDS的临床特征与诊断

一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病;②常规吸氧后低氧血症难以纠正;③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰

19 音，或呼吸音减低;④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影;⑤无心功能不全证据。目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病;②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平];③正位X线胸片显示双肺均有班片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。

四、ALI/ARDS的治疗 (一)原发病治疗

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染病人约有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的重要环节。推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的重要环节 (推荐级别：E级) (二)呼吸支持治疗

1.氧疗

ALI/ARDS病人吸氧治疗的目的改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80 mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，应采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩(可提供高达90%的氧浓度)。ARDS病人往往低氧血症严重，大多数病人一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。推荐意见2：常规氧疗是纠正ALI/ARDS病人低氧血症的基本手段 (推荐级别：E级) 2.无创机械通气

无创机械通气(NPPV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。尽管随机对照试验(RCT)证实NPPV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的呼吸衰竭的疗效是肯定的，但是NPPV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止，尚无足够的资料显示NPPV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。不同研究中NPPV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭病人中，与标准氧疗相比，NPPV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。分层分析发现NPPV对ALI/ARDS的疗效不明确。最近Rana等观察了54例ALI/ARDS病人，应用NPPV后70%病人无效，逐步回归分析显示，休克、

20 严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS病人NPPV治疗失败的预测指标。Declaux等人的RCT研究显示，与标准氧疗比较，NPPV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS病人的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善病人预后。可见，ALI/ARDS病人应慎用NPPV。当ARDS病人神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NPPV治疗。Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计病人的病情能够在48~72h缓解，可以考虑应用NPPV。应用NPPV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS病人避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭病人可以从NPPV中获益。对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭病人的RCT研究显示，与标准吸氧治疗相比，NPPV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭病人(主要是血液肿瘤)的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NPPV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率、ICU病死率和住院病死率也明显减低。对237例机械通气的恶性肿瘤病人进行回顾性分析显示，NPPV可以改善预后。因此，合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用NPPV。一般认为，ALI/ARDS病人在以下情况时不适宜应用NPPV：①神志不清;②血流动力学不稳定;③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足;④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩;⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和食道及上腹部手术等;⑥危及生命的低氧血症。应用NPPV治疗ALI/ARDS病人时应严密监测生命体征及治疗反应。如NPPV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NPPV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NPPV治疗失败，应及时改为有创通气。

推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS病人可考虑应用NPPV (推荐级别：C级) 推荐意见4：合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用NPPV (推荐级别：C级)

推荐意见5：应用NPPV治疗ALI/ARDS应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS病人不宜应用NPPV(推荐级别：C级) 3.有创机械通气 (1)机械通气的时机选择

ARDS病人经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。ARDS病人呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难。虽然目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效的改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效的改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。

推荐意见6：ARDS病人应积极进行机械通气治疗 (推荐级别：E级)

(2)肺保护性通气

由于ARDS病人大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。目前有5项多中心RCT研究比较了常规潮气量与小潮气量通气对ARDS病死率的影响。其中Amato和ARDSnet的研究显示，与常规潮气量通气组比较，小潮气量通气组ARDS病人病死率显著降低，另外3项研究应用小潮气量通气并不降低病死率。进一步分析显示，阴性结果的3项研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量差别较小，可能是导致阴性结果的主要原因之一。气道平台压能够客观反映肺泡内压，过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中，小潮气量组的气道平台压均<30 cmH2O，其中小潮气量降低病死率的2项研究中，对照组气道平台压>30 cmH2O，而不降低病死率的3项研究中，对照组的气道平台压均<30 cmH2O。若按气道平台压分组(<

23、23

27、27

33、>33cmH2O)，随气道平台压升高，病死率显著升高(P=0.002)。若以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组(5

6、7

8、9

10、1112ml/kg)病死率无显著差异(P=0.18)，而随气道平台压升高，病死率显著增加(P<0.001) 。说明在实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要。由于ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症。允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。急性二氧化碳升高导致酸血症可能产生一系列病理生理学改变，包括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等。但研究证实，实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的。当然，颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌症。酸血症往往限制了允许性高碳酸血症的应用，目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH>7.20~7.25，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。

推荐意见7：对ARDS病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30～35cmH2O (推荐级别：B级) (3)肺复张

充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀，而PEEP维持肺复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法(PCV法)。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压力3045cmH2O、持续时间3040s。临床研究证实肺复张手法能有效的促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。一项RCT研究显示，与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并小潮气量通气，可明显改善ARDS病人的预后。然而，ARDSnet对肺复张手法的研究显示，肺复张手法并不能改善氧合，试验也因此而中断。有学者认为，得到阴性结果可能与复张压力不够有关。

肺复张手法的效应受多种因素影响。实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显的影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。另外，ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS;ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好。值得注意的是，肺复张手法可能影响病人的循环状态，实施过程中应密切监测。

推荐意见8：可采取肺复张手法促进ARDS病人塌陷肺泡复张，改善氧合 (推荐级别：D级)

(4)PEEP的选择

ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性开放而产生剪切力，导致或加重呼吸机相关肺损伤。充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因此， ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。Barbas通过荟萃分析比较了不同PEEP对ARDS病人生存率的影响，结果表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O明显改善生存率。有学者建议可参照肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力来选择PEEP。Amato及Villar的研究显示，在小潮气量通气的同时，以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS病人的病死率明显降低。若有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。

推荐意见9：应使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP (推荐级别：B级)

(5)自主呼吸

自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS病人肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的病人镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定，人机协调性较好的情况下，ARDS病人机械通气时有必要保留自主呼吸。推荐意见10：ARDS病人机械通气时应尽量保留自主呼吸 (推荐级别：C级)

(6)半卧位

ARDS病人合并VAP往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP具有重要的临床意义。机械通气病人平卧位易发生VAP。研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气病人胃肠内容物易于返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。低于30度角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素。前瞻性RCT研究显示，机械通气病人平卧位和半卧位(头部抬高45度以上)VAP的患病率分别为34%和8%(P=0.003)，经微生物培养确诊的

23 VAP患病率分别为23%和5%(P=0.018)，可见，半卧位显著降低机械通气病人VAP的发生。因此，除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌症，机械通气病人均应保持半卧位，预防VAP的发生。

推荐意见11：若无禁忌症，机械通气的ARDS病人应采用30～45度半卧位 (推荐级别：B级)

(7)俯卧位通气

俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。一项随机研究采用每天7h俯卧位通气，连续7d，结果表明俯卧位通气明显改善ARDS病人氧合，但对病死率无明显影响。然而，若依据PaO2/FiO2对病人进行分层分析结果显示，PaO2/FiO2<88mmHg的病人俯卧位通气后病死率明显降低。此外，依据简化急性生理评分(SAPS) II进行分层分析显示，SAPS II高于49分的病人采用俯卧位通气后病死率显著降低。最近，另外一项每天20h俯卧位通气的RCT研究显示，俯卧位通气有降低严重低氧血症病人病死率的趋势。可见，对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS病人，可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌症。当然，体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管意外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。

推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度ARDS病人，若无禁忌症，可考虑采用俯卧位通气 (推荐级别：C级)

(8)镇静镇痛与肌松

机械通气病人应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证病人安全和舒适的基本环节。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常用Ramsay评分来评估镇静深度、制定镇静计划，以Ramsay评分3~4分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到病人清醒，以判断病人的镇静程度和意识状态。RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静病人的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。可见，机械通气的ARDS病人应用镇静剂是应先制定镇静方案，并实施每日唤醒。危重病人应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS病人应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP的发生。推荐意见13：应对机械通气的ARDS病人制定镇静方案(镇静目标和评估) (推荐级

24 别：B级)

推荐意见14：机械通气的ARDS病人不推荐常规使用肌松剂 (推荐级别：E级) 4.液体通气

部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，并促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。研究显示，部分液体通气72h后，ARDS病人肺顺应性可以得到改善，并且改善气体交换，对循环无明显影响。但病人预后均无明显改善，病死率仍高达50%左右。近期对90例ALI/ARDS病人的RCT研究显示，与常规机械通气相比，部分液体通气既不缩短机械通气时间，也不降低病死率，进一步分析显示，对于年龄<55岁的患者，部分液体通气有降低机械通气时间的趋势。部分液体通气能改善ALI/ARDS病人气体交换，增加肺顺应性，可作为严重ARDS病人常规机械通气无效时的一种选择。 5.体外膜氧合技术(ECMO) 建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。非对照临床研究提示，严重的ARDS病人应用ECMO后存活率46~66% 。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS病人预后。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位。推荐意见15：常规治疗无效的ARDS病人，可考虑应用ECMO (推荐级别：D级) (三)ALI/ARDS药物治疗

1.液体管理

高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ALI/ARDS的预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善ALI/ARDS病人的肺水肿具有重要的临床意义。研究显示液体负平衡与感染性休克病人病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的ALI/ARDS病人，液体正平衡使病人病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。但是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足。因此，ALI/ARDS病人的液体管理必需考虑到二者的平衡，必需在保证脏器灌注前提下进行。最近ARDSnet完成的不同ARDS液体管理策略的研究显示，尽管限制性液体管理与非限制性液体管理组病死率无明显差异，但与非限制性液体管理相比，限制性液体管理(利尿和限制补液)组病人第一周的液体平衡为负平衡(-136ml vs +6992ml)，氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。特别值得注意的是，限制性液体管理组的休克和低血压的发生率并无增加。可见，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ALI/ARDS病人是有利的。 ARDS病人采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗

25 出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白血症是严重感染病人发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。因此，对低蛋白血症的ARDS病人，有必要输入白蛋白或人工胶体，提高胶体渗透压。最近两个多中心RCT研究显示，对于存在低蛋白血症(血浆总蛋白<5-6g/dl)的ARDS病人，与单纯应用速尿相比，尽管白蛋白联合速尿治疗未能明显降低病死率，但可明显改善氧合、增加液体负平衡，并缩短休克时间。因此，对于低蛋白血症的ARDS病人，补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。推荐意见16：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺损伤 (推荐级别：B级) 2.糖皮质激素

全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。早期的三项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。但对于过敏原因导致的ARDS病人，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的病人，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。小样本RCT试验显示，对于治疗一周后未好转的ARDS病人，糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS(患病7-24d)的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗(甲基强的松龙 2mg/kg.d，分四次iv，14d后减量)并不降低60d病死率，但明显改善的低氧血症和肺顺应性，缩短病人的休克持续时间和机械通气时间。进一步亚组分析显示，ARDS发病>14d应用糖皮质激素明显增加病死率。可见，对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。推荐意见17：不推荐应用糖皮质激素预防ARDS，也不推荐常规应用糖皮质激素治疗ARDS (推荐级别：B级) 3.一氧化氮(NO)吸入

NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。临床研究显示，NO吸入可使约60%的ARDS病人氧合改善，同时肺动脉压、肺内分流明显下降，但对平均动脉压和心输出量无明显影响。但是氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24-48h内。两个RCT研究证实NO吸入并不能改善ARDS病人的病死率。因此，

26 吸入NO不宜作为ARDS病人的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。推荐意见18：不推荐吸入NO作为ARDS病人常规治疗 (推荐级别：A级) 4.肺泡表面活性物质

ARDS病人存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。因此，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。但是，RCT研究显示，应用表面活性物质后，ARDS病人的血流动力学指标、动脉氧合、机械通气时间、ICU住院时间和30d生存率并无明显改善。有学者认为阴性结果可能与表面活性物质剂量不足有关。随后的小样本剂量对照性研究显示，与安慰剂组及肺泡表面活性物质50mg/kg应用4次比较，100mg/kg应用4次和8次，有降低ARDS 28d病死率的趋势(43.8%、50% vs 18.8%、16.6%，P=0.075) 。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。因此，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。推荐意见19：不推荐肺泡表面活性物质作为ARDS的常规治疗 (推荐级别：B级) 5.前列腺素E1

前列腺素E1(PGE1)不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用。但是PGE1没有组织特异性，静脉注射PGE1会引起全身血管舒张，导致低血压。静脉注射PGE1用于治疗ALI/ARDS，目前已经完成了多个RCT研究，但无论是持续静脉注射PGE1，还是间断静脉注射脂质体PGE1，与安慰剂组相比，PGE1组在28d病死率，机械通气时间和氧合等方面并无益处。有研究报道吸入型PGE1可以改善氧合，但这需要进一步RCT研究证实。因此，只有在ALI/ARDS病人低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗。 6.N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸

抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和丙半胱氨酸(Procysteine)通过提供合成谷胱甘肽(GSH)的前体物质半胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。静脉注射NAC对ALI病人可以显著改善全身氧合和缩短机械通气时间。而近期在ARDS病人中进行的Ⅱ期临床试验证实，NAC有缩短肺损伤病程和阻止肺外器官衰竭的趋势，不能减少机械通气时间和降低病死率。丙半胱氨酸的Ⅱ、Ⅲ期临床试验也证实不能改善ARDS病人预后。因此，尚无足够证据支持NAC等抗氧化剂用于治疗ARDS。

7.环氧化酶抑制剂

布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制ALI/ARDS病人血栓素A2的合成，对炎症反应有强

27 烈抑制作用。小规模临床研究发现布洛芬可改善全身感染病人氧合与呼吸力学。严重感染的临床研究也发现布洛芬可以降低体温、减慢心率和减轻酸中毒，但是，亚组分析(ARDS病人130例)显示，布洛芬既不能降低危重病人ARDS的患病率，也不能改善ARDS病人30d生存率。因此，布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS病人常规治疗。 8.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂

炎症性细胞因子在ALI/ARDS发病中具有重要作用。动物实验应用单克隆抗体或拮抗剂中和肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1和IL-8等细胞因子可明显减轻肺损伤，但多数临床试验获得阴性结果。近期结束的两项大样本临床试验，观察抗TNF单克隆抗体(Afelimomab)治疗严重感染的临床疗效，尤其是对于IL-6水平升高病人的疗效，但结果也不一致。其中MONARCS研究(n=2634)显示，无论在IL-6高水平还是低水平的严重感染病人，Afelimomab治疗组的病死率明显降低。但另一项研究并不降低病死率。细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于ALI/ARDS的治疗，目前尚缺乏临床研究证据。因此，不推荐抗细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。

9.己酮可可碱及其衍化物利索茶碱

己酮可可碱(Pentoxifylline)及其衍化物利索茶碱(Lisofylline)均可抑制中性粒细胞的趋化和激活，减少促炎因子TNFα、IL-1和IL-6等释放，利索茶碱还可抑制氧自由基释放。但目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS病人的疗效。一项大样本的Ⅲ期临床试验(n=235)显示，与安慰剂组相比，应用利索茶碱治疗ARDS，28d病死率并无差异(利索茶碱31.9%，安慰剂24.7%， P=0.215)，另外，28d内无需机械通气时间、无器官衰竭时间和院内感染发生率等亦无差异。因此，己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS治疗。 10.重组人活化蛋白C

重组人活化蛋白C(rhAPC或称Drotrecogin alfa)具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。Ⅲ期临床试验证实，持续静脉注射rhAPC 24 μg/kg. h×96 h可以显著改善重度严重感染病人(APACHEⅡ>25)的预后。基于ARDS的本质是全身性炎症反应，且凝血性功能障碍在ARDS发生中具有重要地位，rhAPC有可能成为ARDS的治疗手段。但rhAPC治疗ARDS的Ⅱ期临床试验正在进行。因此，尚无证据表明rhAPC可用于ARDS治疗，当然，在严重感染导致的重度ARDS病人，如果没有禁忌症，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。 11.酮康唑

酮康唑是一种抗真菌药，但可抑制白三烯和血栓素A2合成，同时还可抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子，有可能用于ARDS治疗。但是由 ARDSnet完成的大样本(n=234)临床试验显示，酮康唑既不能降低ARDS病人的病死率，也不能缩短机械通气时间。在外科ICU病人中预防性口服酮康唑，治疗组的ARDS患病率明显降低，提示在高危病人中预防性应

28 用酮康唑可能有效，但仍需要进一步临床试验证实。因此，目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗，同时为避免抗耐药，对于酮康唑的预防性应用也应慎重。 12.鱼油

鱼油富含ω-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进PGE1生成。研究显示，通过肠道给ARDS病人补充EPA、γ-亚油酸和抗氧化剂，可使病人肺泡灌洗液内中性粒细胞减少，IL-8释放受到抑制，病死率降低。对机械通气的ALI病人的研究也显示，肠内补充EPA和γ-亚油酸可以显著改善氧合和肺顺应性，明显缩短机械通气时间，但对生存率没有影响。新近的一项针对严重感染和感染性休克的临床研究显示，通过肠内营养补充EPA、γ-亚油酸和抗氧化剂，明显改善氧合，并可缩短机械通气时间与ICU住院时间，减少新发的器官功能衰竭，降低了28d病死率。此外，肠外补充EPA和γ-亚油酸也可减少严重感染病人ICU住院时间，并有降低病死率的趋势。因此，对于ALI/ARDS病人，特别是严重感染导致的ARDS，可补充EPA和γ-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。推荐意见20：可通过肠内或静脉途径给予ALI/ARDS病人补充EPA和γ-亚油酸以改善氧合，缩短机械通气时间 (推荐级别：C级) (四)ALI/ARDS的肾脏替代治疗

合并急性肾功能衰竭的ARDS病人可采用持续的静脉-静脉血液滤过或间断血液透析治疗。ARDS病人循环中有大量炎症介质，肾脏替代治疗有可能部分清除这些炎症介质。研究显示，在严重烧伤伴有感染病人肾脏替代治疗6～8h后，上述炎症介质血浆水平较对照组明显下降。另外，肾脏替代治疗有助于合并急性肾功能不全的ARDS病人的液体管理。研究显示，对于严重感染合并急性肾功能衰竭病人，持续血液滤过与间断血液透析组生存率没有显著性差异，但对血流动力学不稳定病人，持续肾脏替代治疗可能更有利。对于肾功能正常的ARDS者是否应用肾脏替代治疗，以及应用肾脏替代治疗是否改善预后仍存在争议，肾脏功能正常的ARDS病人不宜常规应用肾脏替代治疗。 29 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南(2006)(摘要) 中华医学会重症医学分会推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的重要环节 (推荐级别：E级) 推荐意见2：常规氧疗是纠正ALI/ARDS病人低氧血症的基本手段 (推荐级别：E级) 推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS病人可考虑应用NPPV (推荐级别：C级) 推荐意见4：合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用NPPV (推荐级别：C级) 推荐意见5：应用NPPV治疗ALI/ARDS时，应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS病人不宜应用NPPV(推荐级别：C级) 推荐意见6：ARDS病人应积极进行机械通气治疗 (推荐级别：E级) 推荐意见7：对ARDS病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30～35cmH2O (推荐级别：B级) 推荐意见8：可采取肺复张手法促进ARDS病人塌陷肺泡复张，改善氧合 (推荐级别：D级) 推荐意见9：应使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP (推荐级别：B级) 推荐意见10：ARDS病人机械通气时应尽量保留自主呼吸 (推荐级别：C级) 推荐意见11：若无禁忌症，机械通气的ARDS病人应采用30～45度半卧位 (推荐级别：B级) 推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度ARDS病人，若无禁忌症，可考虑采用俯卧位通气 (推荐级别：C级) 推荐意见13：应对机械通气的ARDS病人制定镇静方案(镇静目标和评估) (推荐级别：B级) 推荐意见14：机械通气的ARDS病人不推荐常规使用肌松剂 (推荐级别：E级) 推荐意见15：常规治疗无效的ARDS病人，可考虑应用ECMO (推荐级别：D级) 推荐意见16：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺损伤 (推荐级别：B级) 推荐意见17：不推荐应用糖皮质激素预防ARDS，也不推荐常规应用糖皮质激素治疗ARDS (推荐级别：B级) 推荐意见18：不推荐吸入NO作为ARDS病人常规治疗 (推荐级别：A级) 推荐意见19：不推荐肺泡表面活性物质作为ARDS的常规治疗 (推荐级别：B级) 推荐意见20：可通过肠内或静脉途径给予ALI/ARDS病人补充EPA和γ-亚油酸以改善氧合，缩短机械通气时间 (推荐级别：C级)

机械通气临床应用指南

中华医学会重症医学分会(2006年)

引言

重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为AE级，其中A级为最高。表1 Delphi分级标准推荐级别 A B C D 至少有2项I级研究结果支持仅有1项I级研究结果支持仅有II级研究结果支持至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V研究结果支持研究课题分级 I II III IV V 危重症患者人工气道的选择

31 大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高非随机，同期对照研究非随机，历史对照和专家意见病例报道，非对照研究和专家意见人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。

推荐意见1：机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管(推荐级别：D级)

原因和解释：经口气管插管，操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但其对会厌的影响较明显，患者耐受性也较差。经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开;②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，有误吸危险;③下呼吸道分泌物过多或出血，且自主清除能力较差;④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等严重影响正常呼吸;⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。经口气管插管的关键在于声门的暴露，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现较多并发症。禁忌证或相对禁忌证包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管;②无法后仰(如疑有颈椎骨折)。经鼻气管，较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。经鼻气管插管适应证：除紧急抢救外，余同经口气管插管。经鼻气管插管禁忌证或相对禁忌证：①紧急抢救，特别是院前急救;②严重鼻或颌面骨折;③凝血功能障碍;④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等;⑤颅底骨折。与经口气管插管比较：经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有着密切关系。因此，若患者短期内能脱离呼吸机者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练的单位，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。逆行气管插管术，指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。逆行气管插管术适应证：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。禁忌证：①甲状腺肿大，如甲亢或甲状腺癌等;②无法张口;③穿刺点肿瘤或感染;④严重凝血功能障碍;⑤不合作者。上人工气道包括口咽通气道和鼻咽通气道，有助于保持上呼吸道的通畅。前者适用情况有：舌后坠而导致上呼吸道梗阻，癫痫大发作或阵发性抽搐，以及经口气道插管时，可在气管插管旁插入口咽气道，防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息。鼻咽通气道仅适用于因舌后坠导致的上呼吸道阻塞，此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。

32 推荐意见2：短期内不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切开(推荐级别：C级) 原因与解释：对于需要较长时间机械通气的危重症患者，气管切开术是常选择的人工气道方式。与其他人工气道比较，由于其管腔较大、导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，有助于气道分泌物的清除，减少呼吸机相关性肺炎的发生率。但是气管切开的时机仍有争议。1989年美国胸科医师协会建议：若预期机械通气时间在10天以内者优先选择气管插管，而超过21天者则优先选择气管切开术，在10至21天之间者则应每天对患者进行评估。当时这个建议并没有很强的研究结果支持，是建立在专家的经验之上。之后，有研究比较了“早期”和“晚期”气管切开，探讨“最佳”气管切开时机。有研究发现，早期选择气管切开术，可以减少机械通气天数和ICU住院天数，同时可以减少呼吸机相关性肺炎的发生率，改善预后，这个观点尚需要大样本的RCT研究。对于“早期”的确切定义也没有统一，早至气管插管后48小时内，晚至气管插管后两周内，多数是在气管插管后7天或7天以内。目前，越来越多的研究倾向于无需到21天后，2周内可考虑气管切开。气管切开术适应证：①预期或需要较长时间机械通气治疗;②上呼吸道梗阻所致呼吸困难，如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史;③反复误吸或下呼吸道分泌较多而且患者气道清除能力差;④减少通气死腔，利于机械通气支持;⑤ 因喉部疾病致狭窄或阻塞而无法气管插管;⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开，以保证呼吸道通畅。气管切开术创伤较大，可发生切口出血或感染。气管切开术禁忌证：①切开部位的感染或化脓;②切开部位肿物，如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等;③严重凝血功能障碍，如弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少症等。经皮气管造口术(PCT)具有操作方法简单、快捷，手术创伤小等特点，临床研究表明，与气管切开术比较，有助于患者较早脱离呼吸机和减少ICU住院天数，以及减少并发症的发生率，但临床效果尚需进一步研究。人工气道的管理对机械通气的病人应通过各种指标(包括听诊呼吸音粗糙，在容量控制机械通气时吸气峰压增加或在压力控制机械通气时潮气量减少，病人不能进行有效咳嗽，气道内可见到分泌物，监测到的流速压力波形变化，可疑胃内容物或上呼吸道分泌物的吸入，临床可见明显呼吸做功增加，动脉血气指标降低，影像学改变提示与肺内分泌物潴留相关)来及时评估气道内是否有分泌物集聚，并通过正确方式的气道吸引确保分泌物的充分引流。推荐意见3：有人工气道的患者应常规进行气囊压力监测(推荐级别: C级) 原因与解释：维持高容低压套囊压力在25cmH2O-30cmH2O之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。Granja在一项95人的前瞻临床试验中得出结论，认为每天3次监测套囊压可预防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄。要注意气道压对套囊最小封闭压的影响，

33 Guyton所做的一项15例病人的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊，如果气道峰压过高仍可造成气道粘膜缺血性损伤。高容低压套囊不需要间断放气。推荐意见4：有人工气道的患者条件允许时应进行持续声门下吸引(推荐级别:B级) 原因与解释：在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓呼吸机相关肺炎的发生，降低其发生率。Kollef的一项以343例心脏外科病人为对象的研究表明在进行机械通气的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率。另有多个临床随机对照实验均表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率，减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染. 推荐意见5：机械通气时应在管路中常规应用气道湿化装臵,但不推荐在吸痰前常规进行气道内生理盐水湿化(推荐级别: C级) 原因与解释：机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化主要指在呼吸机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿(包括不含加热导线，含吸气管路加热导线，含吸气呼气双管路加热导线);被动湿化主要指应用人工鼻(热湿交换器型)吸收患者呼出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿。不论何种湿化，都要求进入气道内的气体温度达到37摄氏度，相对湿度100%，以更好的维持粘膜细胞完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。人工鼻(热湿交换器型)可较好进行加温加湿，与加热型湿化器相比不增加堵管发生率，并可保持远端呼吸机管路的清洁，但因能增加气道阻力，死腔容积及吸气做功，不推荐在慢性呼衰患者尤其是撤机困难因素的患者应用;Kirton曾报道人工鼻(热湿交换器型)较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生，近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻(热湿交换器型)与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上无明显差异。有6个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内显著下降，因此在存在肺部感染的患者不推荐常规应用。推荐意见6：呼吸机管路可以每周更换一次，若有污染应及时更换，管路中冷凝水应及时清除(推荐级别: B级) 原因与解释：Fink的一项研究表明呼吸机管路7天更换一次并不增加呼吸机相关肺炎的发生率，并可降低费用;另有两项临床研究也得出类似的结论。机械通气的目的和应用指征

1. 目的

机械通气可纠正急性呼吸性酸中毒、低氧血症，缓解呼吸肌疲劳，防止肺不张，为使用镇静和肌松剂保驾，稳定胸壁。

34 机械通气的生理学作用：提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气;改善氧合;提供吸气末压(平台压)和呼气末正压(PEEP)以增加吸气末肺容积(EILV)和呼气末肺容积(EELV);对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。因此，应用机械通气可达到以下临床目的： 1.1纠正急性呼吸性酸中毒：通过改善肺泡通气使PaCO2和pH得以改善。通常应使PaCO2和pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者(如COPD)达到缓解期水平即可。对于具有发生气压伤较高风险的患者，可适当降低通气水平。 1.2纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。PaO2>60mmHg或SaO2>90%为机械通气改善氧合的基本目标。由于动脉氧含量(CaO2)与PaO2和血红蛋白(HB)有关，而氧输送量(DO2)不但与CaO2有关，还与心输出量有关，因此为确保不出现组织缺氧，应综合考虑上述因素对DO2的影响。 1.3降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压(PEEPi)的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。 1.4防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者(如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等)，机械通气可通气增加肺容积而预防和治疗肺不张。 1.5为使用镇静和肌松剂保驾：对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供安全保障。 1.6稳定胸壁：在某些情况下(如肺叶切除、连枷胸等)，由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定，并保证充分的通气。 2. 应用指征

推荐意见7：严重呼吸功能障碍时应及时实施机械通气。(推荐级别: E级) 原因与解释：在出现较为严重的呼吸功能障碍时，就应考虑机械通气。如果实施机械通气过晚，患者会因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器受损，机械通气的疗效显著降低。因此，机械通气宜早实施。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情恶化;意识障碍; 呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失;血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg;PaCO2进行性升高，pH动态下降。推荐意见8：在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。(推荐级别: E级) 机械通气的相对禁忌证：因机械通气可能使病情加重：气胸及纵隔气肿未行引流者，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血，气管-食管瘘。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应在积极处理原发病(如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血

35 容量等)的同时，不失时机地应用机械通气，以避免患者因为严重CO2潴留和低氧血症而死亡。因此，机械通气无绝对禁忌症。推荐意见9：在应用机械通气之前应充分考虑患者的基础疾病、治疗效果、预后和撤机的可能性。(推荐级别: E级) 机械通气只是一种脏器功能的支持手段，其临床价值在于为诊治导致呼吸衰竭的原发病争取时间，对原发病本身并无治疗作用。对于导致呼吸衰竭的原发病不可治疗或终末期患者(如晚期肿瘤，严重多脏器衰竭等)，即使接受机械通气治疗，其预后也很差，加之机械通气本身具有相当的副作用和需要支付高昂的医疗费用，故在决定给患者应用机械通气前应慎重考虑。无创正压通气(NPPV)

NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接病人。临床研究证明，在合适的病例中NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开的需要以及相应的并发症，改善预后;减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。 NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症(气道损伤、呼吸机相关性肺炎等)，但同时不具有人工气道的一些作用(如气道引流、良好的气道密封性等)。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏气，使得通气支持不能达到与IMV相同的水平，临床主要应用于意识状态较好的轻、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢复、从IMV撤离的呼吸衰竭患者，而有意识障碍、有并发症或多器官功能损害的严重呼吸衰竭应选择IMV。NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代。 1 适应证和禁忌证

推荐意见10：具有呼吸功能不全的表现，并且无使用NPPV 的禁忌症均可试用NPPV。(推荐级别: E级) 原因与解释：患者出现较为严重的呼吸困难，辅助呼吸肌的动用，而常规氧疗方法(鼻导管和面罩)不能维持满意氧合或氧合障碍有恶化趋势时，应及时使用NPPV。NPPV并发症较少，可随时停用、间断使用，故可以早期试用。但患者必须具备使用NPPV的基本条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学状况和良好的配合NPPV的能力。应用NPPV的禁忌症：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全(上消化道大出血、血流动力学不稳定等)，未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等。推荐意见11： NPPV可作为急性加重期COPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段(推

36 荐级别: A级)

推荐意见12：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。(推荐级别： B级) 原因与解释：Girault等人总结2年应用NPPV的临床实践表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管，而NPPV失败后改用有创通气者，其死亡率仅为10.5%，因此NPPV可作为是临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择。但对于不同类型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持证据不同。对于急性加重期COPD(AECOPD)、急性心源性肺水肿(ACPE)和免疫抑制患者，已有较多的RCT研究表明，较早地应用NPPV可降低这类患者的气管插管率和住院病死率。对于支气管哮喘持续状态、术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者，仅有为数不多的研究表明NPPV可能对这些患者有效，部分患者有避免气管插管的可能，证据尚不充分，临床可以试用，不作为一线治疗手段。而对于肺炎和和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但必须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情。 2 呼吸机的选择

要求能提供双相的压力控制/压力支持，其提供的吸气压力可达到20～30cmH2O，能够提供满足患者吸气需求的高流量气体(60～100L/min)，具备一些基本的报警功能;若用于I型呼吸衰竭，要求能提供较高的吸氧浓度(>50%)和更高的流速需求。 3 连接方式

应准备不同大小型号的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在应用NPPV的初始阶段，口鼻面罩应首先考虑应用，患者病情改善24小时后若还需较长时间应用NPPV则可更换为鼻罩。 4 通气模式与参数调节

持续气道正压(CPAP)和双水平正压通气(BiPAP)是最为常用的两种通气模式，以后者最为常用。BiPAP有两种工作方式：自主呼吸通气模式(S模式，相当于PSV+PEEP)和后备控制通气模式(T模式，相当于PCV+PEEP)。因此BiPAP的参数设臵包括吸气压(IPAP)，呼气压(EPAP)及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值(由后备频率决定)时，即处于S模式;自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BiPAP。 BiPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，待患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的最高水平。BiPAP模式通气参数设臵的常用参考值如下表所示。表2 双水平模式参数设臵常用参考值

37 参数 IPAP/潮气量 EPAP 吸气时间常用值 10～25cmH2O/7～15ml/kg 3～5cmH2O(Ⅰ型呼吸衰竭时用4～12cmH2O) 0.8～1.2s 后备频率(T模式) 10～20次/min 5 NPPV转换为有创通气的时机

推荐意见13：应用NPPV1～2小时病情不能改善应转为有创通气。(推荐级别： E级) 原因与解释：在应用NPPV过程中如何及时、准确地判断NPPV的效果，对于是继续应用NPPV，还是转换为IMV具有重要意义：一方面可以提高NPPV的有效性，另一方面可避免延迟气管插管，从而提高NPPV的安全性。对于能够成功应用NPPV的患者的特征可能是：基础病情较轻，应用NPPV后血气能快速明显改善，呼吸频率下降。而可能失败的相关因素为：较高的APACHE II评分，意识障碍或昏迷，对NPPV的初始治疗反应不明显，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高龄，满口缺齿，营养不良等。机械通气的基本模式

一、分类

1.根据吸气向呼气的切换方式不同可分为“定容”型通气和“定压”型通气

①定容型通气：呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。常见的定容通气模式有容量控制通气(VCV)、容量辅助-控制通气(V-ACV)、间歇指令通气(IMV)和同步间歇指令通气(SIMV)等，也可将它们统称为容量预臵型通气(volume preset ventilation,VPV)。 VPV能够保证潮气量的恒定，从而保障分钟通气量;VPV的吸气流速波形为恒流波形，即方波，不能和病人的吸气需要相配合，尤其是存在自主吸气的病人，这种人-机的不协调增加镇静剂和肌松剂的需要，并消耗很高的吸气功，从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难;当肺顺应性较差或气道阻力增加时，产生过高的气道压，易致呼吸机相关性肺损伤(VILI)。 ②定压型通气：以气道压力来管理通气，当吸气达预设压力水平时，吸气停止，转换为呼气，故定压性通气时，气道压力是设定的独立参数，而通气容量(和流速)是从属变化的，与呼吸系统顺应性和气道阻力相关。常见的定压型通气模式有压力控制通气(PCV)、压力辅助控制通气(P-ACV)、压力控制-同步间歇指令通气(PC-SIMV)、压力支持通气(PSV)等， Blanch等主张将它们统称为压力预臵型通气(pressure preset ventilation,PPV)。 PPV时潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变;气道压力一般不会超过预臵水平，利于限制过高的肺泡压和预防VILI;易于人-机同步，减少使用镇静剂和肌松剂，易保留自主呼吸;流速多为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，利于肺内气体交换。

38 2.根据开始吸气的机制分为控制通气和辅助通气

①控制通气(Controlled Ventilation,CV)：呼吸机完全代替病人的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速完全由呼吸机控制，呼吸机提供全部的呼吸功。 CV适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的病人，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。对病人呼吸力学进行监测时，如静态肺顺应性、内源性PEEP、呼吸功能的监测，也需在CV时进行，所测得的数值才准确可靠。如潮气量、呼吸频率等参数设臵不当，可造成通气不足或过度通气;应用镇静剂或肌松剂可能将导致低心排、低血压、分泌物廓清障碍等;长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。故应用CV时应明确治疗目标和治疗终点，对于一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要病人情况允许就尽可能采用“部分通气支持”，而不是CV。 ②辅助通气(Assisted Ventilation,AV)依靠患者的吸气努力触发或开启呼吸机吸气活瓣实现通气，当存在自主呼吸时，气道内轻微的压力降低或少量气流触发呼吸机，按预设的潮气量(定容)或吸气压力(定压)将气体输送给病人，呼吸功由病人和呼吸机共同完成。 AV适用于呼吸中枢驱动稳定的病人，病人的自主呼吸易与呼吸机同步，通气时可减少或避免应用镇静剂，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎缩，有利于改善机械通气对血流动力学的不利影响，有利于撤机过程。

二、常见模式 1.辅助控制通气

辅助控制通气(Assist-Control ventilation,ACV)是辅助通气(AV)和控制通气(CV)两种通气模式的结合，当病人自主呼吸频率低于预臵频率或无力使气道压力降低或产生少量气流触发呼吸机送气时，呼吸机即以预臵的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV;当病人的吸气用力可触发呼吸机时，通气以高于预臵频率的任何频率进行，即AV，结果，触发时为辅助通气，无触发时为控制通气。参数设臵容量切换A-C：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形压力切换A-C：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率特点：A-C为ICU病人机械通气的常用模式，可提供与自主呼吸基本同步的通气，但当病人不能触发呼吸机时，CV可确保最小的指令分钟通气量，以保证自主呼吸不稳定病人的通气安全。 2.同步间歇指令通气

同步间歇指令通气( Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV)是自主呼吸与控制通气相结合的呼吸模式，在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，在两次指令通气周期之间允许病人自主呼吸，指令呼吸可以以预设容量(容量控制SIMV)或预设压力(压力控制SIMV)的形式来进行。参数设臵：潮气量、流速/吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制SIMV时需设臵压力水平及吸气时间

39 特点：通过设定IMV的频率和潮气量确保最低分钟量;SIMV能与患者的自主呼吸相配合，减少患者与呼吸机的拮抗，减少正压通气的血流动力学负效应，并防止潜在的并发症，如气压伤等;通过改变预设的IMV的频率改变呼吸支持的水平，即从完全支持到部分支持，可用于长期带机的患者的撤机;由于患者能应用较多的呼吸肌群，故可减轻呼吸肌萎缩;不适当的参数设臵(如低流速)增加呼吸功，导致呼吸肌过度疲劳或过度通气导致呼吸性碱中毒，COPD者出现动态过度肺膨张。 3.压力支持通气

压力支持通气(Pressure Support Ventilation,PSV)属于部分通气支持模式，是病人触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式，即病人触发通气并控制呼吸频率及潮气量，当气道压力达预设的压力支持水平时，且吸气流速降低至低于阈值水平时，由吸气相切换到呼气相。参数设臵：压力、触发敏感度，有些呼吸机有压力上升速度、呼气敏感度(ESENS)。特点：设定水平适当，则少有人-机对抗，可有效地减轻呼吸功，增加病人吸气努力的有效性，这种以恒定压力与流速波形的通气辅助，在病人的需要和呼吸机送气完全协调方面并不是理想的;对血流动力学影响较小，包括心脏外科手术后病人;一些研究认为5-8cmH2O的PSV可克服气管内导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于撤机过程;PSV的潮气量是由呼吸系统的顺应性和阻力决定，当呼吸系统的力学改变时会引起潮气量的改变应及时调整支持水平，故对严重而不稳定的呼吸衰竭病人或有支气管痉挛及分泌物较多的患者，应用时格外小心，雾化吸入治疗时可导致通气不足;如回路有大量气体泄露，可引起持续吸气压力辅助，呼吸机就不能切换到呼气相;呼吸中枢驱动功能障碍的病人也可导致每分通气量的变化，甚至呼吸暂停而窒息，因此，需设臵背景通气。 4.持续气道正压

持续气道正压(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内(吸气及呼气期间)气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压(PEEP)在自主呼吸条件下的特殊技术。参数设臵：仅需设定 CPAP水平特点：CPAP具有PEEP的各种优点和作用，如增加肺泡内压和功能残气量，增加氧合，防止气道和肺泡的萎陷，改善肺顺应性，降低呼吸功，对抗内源性PEEP;而CPAP压力过高增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量和肝肾等重要脏器的血流灌注等，而CPAP时由于自主呼吸可使平均胸内压较相同PEEP略低。 5.双水平气道正压通气

双水平气道正压通气(Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP)是指自主呼吸时，交替给予两种不同水平的气道正压，高压力水平( Phigh)和低压力水平(Plow)之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自独立可调，利用从Phigh切换至 Plow时功能残气量(FRC)的减少，增加呼出气量，改善肺泡通气。参数设臵：高压水平(Phigh)、低压水平(Plow)即PEEP、高压时间(Tinsp)、呼吸频率、触发敏感度特点：BIPAP通气时气道压力周期性地在高压水平和低压水平之间转换，每个压力水

40 平，双向压力的时间比均独立可调，若Phigh 比Plow时间不同，可变化为反比BIPAP或气道压力释放通气(APRV);BIPAP通气时病人的自主呼吸少受干扰和抑制，尤其两个压力时相，持续时间较长时，应用BIPAP比CPAP对增加病人的氧合具有更明显的作用;BIPAP通气时可有控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至脱机，这是现代通气治疗的理念。

三、其它模式 1.高频振荡通气(HFOV) 高频振荡通气(HFOV)是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达15～17Hz。由于频率高，每次潮气量接近或小于解剖死腔。其主动的呼气原理(即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外)，保证了二氧化碳的排出，侧支气流供应使气体可以充分湿化。HFOV通过提高肺容积、减少吸呼相的压差、降低肺泡压(仅为常规正压通气的1/5～1/15)、避免高浓度吸氧等机制改善氧合及减少肺损伤，是目前先进的高频通气技术。应用指征: 主要用于重症ARDS患者：FiO2> 0.6时PaO2/FiO2 < 200持续>24 hr，并且平均气道压(MAP)> 20cmH2O(或PEEP> 15cmH2O)，或氧合指数(OI)> 20(氧合指数=平均气道压×吸入氧浓度×100/氧分压)。参数设臵平均气道压(MAP)：为基础气道压，其大小与PaO2关系最为密切。初始设臵：高于常规通气MAP 2～4cmH2O，之后根据氧合和血流动力学调节，最高不超过45 cmH2O。 FiO2：与MAP配合，尽量使FiO2<60%。压力变化幅度(ΔP)：每次振荡所产生的压力变化，与PaCO2水平密切相关。初始设臵：50～70cmH2O，之后根据PaCO2或胸廓振荡幅度调节。频率：3～6Hz。降低频率有助于降低PaCO2。吸气时间占呼吸周期(I/E)：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。侧支气流：40～60L/min。气囊漏气：有助于降低PaCO2。肺复张法(RM)的应用：联合应用RM可进一步改善氧合。临床应用定位成人ARDS的RCT研究显示，HFOV在改善氧合方面较常规通气有一定优势，病死率有降低趋势(52% vs 37%)，但血流动力学指标及气压伤发生率无显著差异性。因此，HFOV应视为具有与常规通气具有相同疗效和安全性的一种呼吸支持手段，早期应用可能效果更好。 2.成比例辅助通气

成比例辅助通气(Proportional Assist Ventilation,PAV)是一种同步部分通气支持，呼吸机送气与病人用力成比例，PAV的目标是让病人舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气水平。参数设臵：流速辅助(FA)、容量辅助(VA)、持续气道正压(CPAP) 特点：呼吸负荷主要包括弹性负荷和阻力负荷，PAV模式下呼吸机提供的补偿是针对弹性负荷和阻力负荷，与PSV相比呼吸机能更好地配合患者，且该通气方式下的流速-时间波形为接近生理状态的正弦波，有研究显示与其它通气模式比较相同通气参数时气道峰

41 压较低，对血流动力学影响较小;在PAV模式下，当患者吸气努力较小时，压力支持水平也较低，当吸气努力较大时，压力主持水平也较高，通过调节FA、VA循序渐进地增大自主呼吸，锻炼呼吸肌以适应通气需要，避免患者的呼吸机依赖，可作为困难撤机患者的撤机方式;通过持续气道正压(CPAP)克服内源性PEEP(PEEPi)，使吸气功耗大大减低。机械通气参数的调整(结合血流动力学与通气、氧合监护) 1潮气量的设定：在容量控制通气模式下，潮气量的选择应确保足够的气体交换及病人的舒适性，通常依据体重选择5-12ml/Kg,并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整;依据肺机械参数，维持气道压最低时的VT，其压力最高应低于30-35cmH2O，可避免气压伤及呼吸机相关性肺损伤(VILI);在压力控制通气模式下，潮气量是由选定的目标压力、呼吸系统的阻力及患者的自主呼吸方式决定的;最终应根据血气分析进行调整。 2呼吸频率的设定：呼吸频率的选择根据通气模式、死腔/潮气量比、代谢率、目标PCO2水平及自主呼吸强度等决定，成人通常设定为12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20次/分，但应避免呼吸频率过快导致气体陷闭及PEEPI增加，否则为克服过高的PEEPI使呼吸功增加，导致气压伤等，最终精确调整呼吸频率应依据PH、PaCO2与PaO2的变化，综合调整VT与f。 3流速调节：

理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速设臵在40-60L/min之间,根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，压力控制型通气模式下流速由选择的压力水平、气道阻力及患者的吸气努力决定。流速波形在临床常用减速波或方波。 4吸气时间/I：E设臵：

I:E的选择是基于患者的血流动力学、氧合状态及自主呼吸水平，适当的设臵能保持良好的人-机同步性，自主呼吸患者通常设臵吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5—2;控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。 5触发灵敏度调节：

一般情况下，压力触发常为-0.5ー-1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设臵将明显使患者更舒适，促进人机协调;一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功;若触发敏感度过高，会引起与病人用力无关的自动触发，若设臵触发敏感度过低，将显著增加病人的吸气负荷，消耗额外呼吸功。 6.吸入氧浓度(FiO2)

机械通气初始阶段，可给高FiO(以迅速纠正严重缺氧，后依据目标PaO

2、PEEP2100%)水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2>90%，若不能达上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂;若适当PEEP 和MAP可以使SaO2>90%，应保持最低的FiO2。 7.PEEP 的设定

42 设臵PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合，减少回心血量减少左室后负荷，克服PEEPi引起呼吸功的增加。PEEP常应用于以ARDS为代表的I型呼吸衰竭，PEEP的设臵在参照目标PaO2和氧输送的基础上，与FiO2与VT联合考虑，虽然PEEP设臵的上限没有共识，但下限通常在P-V曲线的低拐点(LIP)或LIP之上2cnH2O;还可根据PEEPi指导PEEP的调节，外源性PEEP水平大约为PEEPi 的80%时不增加总PEEP。机械通气的并发症

机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。 1.人工气道相关的并发症

人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。 1.1 导管易位

插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位臵。 1.2 气道损伤

困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症。 1.3 人工气道梗阻

人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位臵、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。 1.4 气道出血

人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。

43 1.5 气管切开的常见并发症

气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流;附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗;能够经口进食，可作口腔护理;患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、后期并发症。 1.5.1 早期并发症指气管切开一般24h内出现的并发症。主要包括： (1)出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。 (2)气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位臵较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。 (3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空气栓塞。 (4)皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸，气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。 1.5.2 后期并发症指气管切开24~48h后出现的并发症，发生率高达40%。主要包括： (1)切口感染：很常见的并发症。由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。 (2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位臵较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。 (3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。 (4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。 (5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。 (6)气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。 2. 正压通气相关的并发症 2.1 呼吸机相关肺损伤

呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、

44 气胸等，一旦发生张力性气胸，可危及患者生命，必须立即处理。容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。 2.2 呼吸机相关肺炎

呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。一般认为高龄、高APACHE II评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。 2.3 氧中毒

氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO250%引起肺损伤的证据，即FiO250%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%。 2.4 呼吸机相关的膈肌功能不全

大约1-5%的机械通气患者存在脱机困难。脱机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。动物实验证明机械通气可以导致膈肌功能不全，而临床上由于存在多种因素(休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等)可以导致膈肌功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难。保留自主呼吸可以保护膈肌功能。研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全。机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生。患者肌肉活检显示肌纤维萎缩、坏死和结构破坏，以及肌纤维中空泡形成。因此，机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素，以免加重膈肌功能不全。总之，呼吸机相关的膈肌功能不全导致脱机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，同时，加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。

45 3. 机械通气对肺外器官功能的影响

3.1 对心血管系统的影响

3.1.1 低血压与休克机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时、增加PEEP水平或延长吸气时间时出现血压降低，快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。另外，机械通气导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高、右室压力升高，影响右室功能。同时，由于左心室充盈不足，导致室间隔左偏，又损害左心室功能。 3.1.2 心律失常机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦燥等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。 3.2 对其他脏器功能的影响

3.2.1 肾功能不全机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留;同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏血流灌注减少。可能导致肾脏功能不全。鉴于机械通气对肾脏的影响，对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者，实施机械通气时，应注意机械通气对肾脏的影响，避免肾脏功能的恶化。 3.2.2 消化系统功能不全机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。 3.2.3 精神障碍极为常见，表现为紧张、焦虑、恐惧，主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难有关，也与对呼吸治疗的恐惧、对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关。因此，对于精神障碍紧张的机械通气患者，应作耐心细致的说明工作，必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物。 4. 镇静与肌松相关的并发症

当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静目的，镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此，在使用镇静剂的镇静方案时，应对镇静效果进行评价。机械通气患者一般不推荐使用肌松剂。肌松剂完全抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的“窒息”状态，将威胁患者生命。因此，对于应用肌松剂的患者，必须重点护理。总之，对于机械通气患者，使用镇静剂时，应用镇静方案及评价镇静效果。无论是间断还是持续静脉给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并

46 重新调整剂量。不常规推荐使用肌松剂。呼吸机撤离

机械通气的撤离过程是一个重要的临床问题。当病人机械通气的病因好转后，应尽快开始脱机。延迟脱机将增加机械通气的并发症和医疗费用。而过早撤离呼吸机又可导致脱机失败，增加再插管率和病死率。近年来大量文献证实呼吸机撤离计划能缩短机械通气的时间，降低机械通气病人的病死率。因此，在参考国内外文献的基础上制定了呼吸机撤离的推荐意见。推荐意见14：对机械通气大于24小时不能脱机的患者，应尽快寻找原因。(推荐级别 B级)

对于机械通气大于24小时的患者，特别是不能脱机者，应尽快寻找原因，常见的原因见表3。表3脱机失败的原因原因神经系统的控制呼吸系统描述中枢驱动;外周神经机械负荷：呼吸系统的机械力学情况;呼吸肌的负荷增加呼吸肌肉的特性：自身的力量和耐力;代谢状态、营养、氧气的输送与摄取气体交换特性：血管特性和通气/血流比心血管系统心理因素心脏功能不全，缺血性心脏病焦虑和恐惧推荐意见15：机械通气的原因袪除后应开始进行脱机筛查试验。(推荐级别： A级) 导致机械通气的病因好转或祛除后应开始进行脱机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容;

1、导致机械通气的病因好转或祛除;

2、氧合指标：PaO2 /FiO2>150-200;PEEP≤5-8 cmH2O;FiO2≤0.4 to 0.5;pH≥7.25; COPD病人：pH>7.30，PaO2>50mmHg，FiO2<0.35

3、血流动力学稳定，没有活动的心肌缺血，临床上没有显著的低血压(不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺<5-10μg/kg/min。

4、有自主呼吸的能力。

47 表4 脱机常用的筛查标准标准客观的测量结果说明足够的氧合(如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.4;PEEP≤5-10 cmH2O;PaO2/FiO2≥150-300); 稳定的心血管系统(如：HR≤140;血压稳定;不需(或最小限度的)血管活性药; 没有高热; 没有明显的呼吸性酸中毒; 血色素≥8–10 g/dL 足够的精神活动(如：可唤醒的，GCS≥13，没有连续的镇静剂输注); 稳定的代谢状态(如：可接受的电解质水平) 主观的临床评估疾病的恢复期;医师认为可以脱机;充分的咳嗽医师的经验影响脱机的过程及结果，临床常发生过早脱机或延迟脱机，增加再插管率。可接受的再插管率应该在5-15%之间。再插管使患者的院内获得性肺炎增加8倍，死亡风险增加6-12倍。而不必要延长机械通气可增加患者感染和其他并发症的风险。不同的ICU患者中再插管率的变化范围是4-23%，在精神和神经系统的患者中可高达33%。推荐意见16：通过筛查试验的患者，应进行自主呼吸试验(SBT)。(推荐级别： A级) 原因与解释：符合筛查标准的患者并不一定能够成功的脱机，因此，要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断，目前较准确的预测脱机的方法是三分钟自主呼吸试验，包括三分钟T-管试验和CPAP5cmH2O/psv试验，三分钟自主呼吸试验期间医生应在病人床旁密切观察患者的生命体征，当患者情况超出下列指标时应中止自主呼吸试验，转为机械通气： 1 呼吸频率/潮气量(L)(浅快指数)应<105 2 呼吸频率应>8或<35次/分 3 自主呼吸潮气量应>4毫升/公斤 4 心率应<140次/分或变化<20%，没有新发的心律失常 5 氧饱和度应>90% 三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以确定脱机成功，准备拔除气管插管。文献报导观察30分钟与120分钟的拔管成功率无差异，在SBT阶段进行监测评估，可以得到最有用的脱机信息以帮助临床决策。研究发现通过SBT30-120分钟的患者至少有77%可以成功脱机。导致SBT失败的原因有多种，但应注意气管插管引起的不适或持续气道正压通气(CPAP)自动供气阀不敏感/触发不良这些医源性因素。

48 表5 常用的耐受SBT的标准* 标准 SBT成功的客观指标描述血气指标：(FiO2<40%,SpO2≥85-90%;PaO2≥50-60mmHg;pH≥7.32;PaCO2增加≤10 mmHg); 血流动力学稳定(HR<120-140次/分;HR改变<20%;收缩压<180–200并>90mmHg;血压改变<20%，不需要用血管活性药=; 呼吸(例如，RR≤30-35次/分;RR改变不>50%)。 SBT失败的主观临床评估指标精神状态的改变(例如：嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑); 出汗; 呼吸做功增加的表现(使用辅助呼吸肌，胸腹矛盾呼吸) *HR=心率;SpO2=血红蛋白氧饱和度。推荐意见17：对通过SBT的患者应评估气道开放程度和保护能力。(推荐级别： B级)

原因与解释：拔管失败的原因与脱机失败的原因不同。上气道梗阻或病人气道保护能力差、气道分泌物清除能力不足。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复或创伤性插管有关。气道开放程度的评价;机械通气时，把气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏，可以用来评估上气道的开放程度(气囊漏气试验)。出现拔管后喘鸣的病人，可以使用类固醇和/或肾上腺素(也可用无创通气和/或氦氧混合气)治疗，而不需重新插管。如果患者气囊漏气量较低，也可在拔管前24小时使用类固醇和/或肾上腺素预防拔管后喘鸣。还应注意，气囊漏气量变低可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致而非上气道水肿狭窄。当气囊漏气量低的病人拔管时，应将再插管的设备(包括气管切开设备)准备好。气道保护能力的评价;患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对病人的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率(吸痰频率应>2小时/次或更长)。在神经肌肉病变和脊髓损伤的病人中，咳嗽时的峰流速>160L/min，预示可以拔管。推荐意见18：未通过SBT的患者，应采用不导致呼吸肌疲劳的机械通气方式，并查找SBT失败的原因。原因纠正后，SBT应每24 小时进行一次。(推荐级别： A级) 原因与解释： SBT的失败后应立即寻找原因。这些问题包括镇痛、镇静剂的合理应用、血容量、是否需要支气管扩张剂和心肌缺血。当SBT 失败的原因纠正后每日进行一次SBT 试验，没有必要一天内多次反复的进行

49 SBT。呼吸系统异常很少在数小时内恢复，因此1天内频繁的SBT对患者没有帮助。Tobin的研究表明： SBT的失败的原因常是呼吸系统机械力学的异常，而这些异常不太可能迅速恢复。Esteban的试验证明，每天两次的SBT并不比每天一次更有优势，而且只会浪费不必要的临床资源。 SBT停止后，机械通气应选择恒定的支持水平，保证病人的呼吸肌充分休息，可以大大缩短训练的时间，资源的消耗显著降低。所以在SBT失败后的24小时，应该让肌肉休息、舒适(包括使用镇静剂)和避免并发症，而不是积极的降低通气支持的水平。最近几年，一些通气模式(容量支持、适宜性辅助通气(ASV)、最小分钟通气量(MMV))，通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈，自动进行呼吸机撤离。上述方法均可以安全地、自动地降低通气支持的水平。然而，这些模式中没有一个与每日SBT比较过。要证明这些自动化脱机方法的作用，还需要做更多工作。近年来，人们对使用无创正压通气(NPPV)的兴趣日益增长。NPPV可以避免气管插管，也可以帮助有创通气的撤离。两个慢性呼吸系疾病的前瞻性的随机对照试验的结果建议，拔管后给予NPPV辅助可以减少机械通气的时间、ICU的住院天数、病死率和医院获得性肺炎的发生率。推荐意见19：术后病人应使用镇痛、镇静治疗方案和计划性呼吸机撤离方案。(推荐级别： A级) 原因与解释：术后病人呼吸机的撤离是一个重要问题。术后患者24小时不能脱离呼吸机的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题。恰当的镇静、镇痛治疗方案和计划性的呼吸机撤离方案有可能缩短机械通气的时间。 McMaster AHCPR报道：心脏术后病人5个随机对照试验证明，使用较低剂量的镇痛剂和镇静药物提前7小时拔管。手术后患者的呼吸驱动力不够时，可应用辅助控制通气模式(IMV和MMV)。对那些几个小时即可恢复自主呼吸的病人，采取积极降低通气支持水平的方案，有助于病人更早脱机。推荐20：长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。(推荐级别： B级) 原因与解释：除非有明确的不可逆疾病的证据(例如，高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性脊髓侧索硬化)，脱机失败3个月，为长期机械通气(Permanently Mechanical Ventilation PMV)。在八十年代以前，这些患者长期在ICU中治疗，消耗了大量资源。对于康复的长期机械通气患者ICU不是适宜的治疗场所，应在医院内或医院外建立专门的脱机康复病房。部分长期机械通气的患者通过有计划的锻炼仍有脱机的希望，不能脱机的患者应制定终生的机械通气方案。